FARMAKOLOGI

PENGANTAR FARMAKOLOGI

1.    PENDAHULUAN

Suatu obat yang diminum per oral akan melalui tiga fase: farmasetik (disolusi), farmakokinetik, dan farmakodinamik, agar kerja obat dapat terjadi. Dalam fase farmasetik, obat berubah menjadi larutan sehingga dapat menembus membran biologis. Jika obat diberikan melalui rute subkutan, intramuskular, atau intravena, maka tidak terjadi fase farmasetik. Fase kedua, yaitu farmakokinetik, terdiri dari empat proses (subfase): absorpsi, distribusi, metabolisms (atau biotransformasi), dan ekskresi. Dalam fase farmakodinamik, atau fase ketiga, terjadi respons biologis atau fisiologis.

FASE FARMASETIK

Sekitar 80% obat diberikan melalui mulut; oleh karena itu, farmasetik (disolusi) adalah fase pertama dari kerja obat. Dalam saluran gastrointestinal, obat-obat perlu dilarutkan agar dapat diabsorbsi. Obat dalam bentuk padat (tablet atau pil) harus didisintegrasi menjadi partikel-partikel kecil supaya dapat larut ke dalam cairan, dan proses ini dikenal sebagai disolusi. Obat dalam bentuk cair sudah dalam bentuk larutan.

Tidak 100% dari sebuah tablet merupakan obat. Ada bahan pengisi dan pelembam yang dicampurkan dalam pembuatan obat sehingga obat dapat mempunyai ukuran tertentu dan mempercepat disolusi obat tersebut. Beberapa tambahan dalam obat seperti ion kalium (K) dan Natrium (Na) dalam kalium penisilin dan natrium penisilin, meningkatkan penyerapan dari obat tersebut. Penisilin sangat buruk di absorbsi dalam saluran gastrointestinal, karena adanya asam lambung. Dengan penambahan kalium atau natrium ke dalam penisilin, maka obat lebih banyak diabsorpsi gaster bayi mempunyai pH yang tinggi (basa) daripada orang dewasa, sehingga bayi menyerap lebih banyak penisilin.

Disintegrasi adalah pemecahan atau pil menjadi partikel-partikel yang lebih kecil, dan disolusi adalah melarutnya partikel-partikel yang lebih kecil itu dalam cairan gastrointestinal untuk diabsorpsi. Rate limiting adalah waktu yang dibutuhkan oleh sebuah obat untuk berdisintegrasi dan sampai menjadi siap untuk diabsorpsi oleh tubuh. Obat-Obat dalam bentuk cair lebih cepat siap diserap oleh saluran gastrointestinal daripada obat dalam bentuk padat. Pada umumnya, obat-obat berdisintegrasi lebih cepat dan diabsorpsi lebih cepat dalam cairan asam yang mempunyai pH 1 atau 2 dari pada cairan basa. Orang muda dan tua mempunyai keasaman lambung yang lebih rendah, sehingga pada umumnya absorpsi obat lebih lambat untuk obat-obat yang diabsorpsi terutama melalui lambung.

Obat-Obat dengan enteric-coated, EC (selaput enterik) tidak dapat didisintegrasi oleh asam lambung, sehingga didisintegrasinya baru terjadi jika jika berada dalam suasana basa di dalam usus halus. Tablet enteric-coated dapat bertahan di dalam lambung untuk jangka waktu lama; sehingga; oleh karenanya obat-obat yang demikian kurang efektif atau efek mulanya menjadi lambat. Makanan dalam saluran gastrointestinal dapat mengganggu pengenceran dan absorpsi obat-obat tertentu. Beberapa obat mengiritasi mukosa lambung, sehingga cairan atau makanan diperlukan untuk mengencerkan konsentrasi obat.

FARMAKOKINETIK

Farmakokinetik adalah proses pergerakan obat untuk mencapai kerja obat.

Empat proses yang termasuk di dalamnya adalah: absorpsi, distribusi, metabolisme (atau biotransformasi), dan ekskresi (atau eliminasi).

Absorpsi

Absorpsi adalah pergerakan partikel-partikel obat dari saluran gastrointestinal ke dalam cairan tubuh melalui absorpsi pasif, absorpsi aktif, atau pinositosis. Kebanyakan obat oral diabsorpsi di usus halus melalui kerja permukaan vili mukosa yang luas. Jika sebagain dari vili ini berkurang, karena pengangkatan sebagian dari usus halus, maka absorpsi juga berkurang. Obat-obat yang mempunyai dasar protein, seperti insulin dan hormon pertumbuhan, dirusak di dalam usus halus oleh enzim-enzim pencernaan. Absorpsi pasif umumnya terjadi melalui difusi (pergerakan dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah). Dengan proses difusi, obat tidak memerlukan energi untuk menembus membran. Absorpsi aktif membutuhkan karier (pembawa) untuk bergerak melawan perbedaan konsentrasi. Sebuah enzim atau protein dapat membawa obat-obat menembus membran. Pinositosis berarti membawa obat menembus membran dengan proses menelan Membran gastrointestinal terutama terdiri dari lipid (lemak) dan protein, sehingga obat-obat yang larut dalam lemak cepat menembus membran gastrointestinal. Obat-obat yang larut dalam air membutuhkan karier, baik berupa enzim maupun protein, untuk melalui membran. Partikel-partikel besar menembus membran jika telah menjadi tidak bermuatan (nonionized, tidak bermuatan positif atau negatif). Obat-obat asam lemah, seperti aspirin, menjadi kurang bermuatan di dalam lambung, dan aspirin melewati lambung dengan mudah dan cepat. Asam hidroklorida merusak beberapa obat, seperti penisilin G; oleh karena itu, penisilin oral diperlukan dalam dosis besar karena sebagian hilang akibat cairan lambung.

INGAT: Obat-obat yang larut dalam lemak dan tidak bermuatan diabsorpsi lebih cepat daripada obat – obat yang larut dalam air dan bermuatan.

Absorpsi obat dipengaruhi oleh aliran darah, rasa nyeri, stres, kelaparan, makanan dan pH. Sirkulasi yang buruk akibat syok, obat-obat vasokonstriktor, atau penyakit yang merintangi absorpsi. Rasa nyeri, stres, dan makanan yang padat, pedas, dan berlemak dapat memperlambat masa pengosongan lambung, sehingga obat lebih lama berada di dalam lambung. Latihan dapat mengurangi aliran darah dengan mengalihkan darah lebih banyak mengalir ke otot, sehingga menurunkan sirkulasi ke saluran gastrointestinal.
Obat-obat yang diberikan secara intramuskular dapat diabsorpsi lebih cepat di otot-otot yang memiliki lebih banyak pembuluh darah, seperti deltoid, daripada otot-otot yang memiliki lebih sedikit pembuluh darah, sehingga absorpsi lebih lambat pada jaringan yang demikian.

Beberapa obat tidak langsung masuk ke dalam sirkulasi sistemik setelah absorpsi tetapi melewati lumen usus masuk ke dalam hati, melalui vena porta. Di dalam hati, kebanyakan obat dimetabolisasi menjadi bentuk yang tidak aktif untuk diekskresikan, sehingga mengurangi jumlah obat yang aktif Proses ini di mana obat melewati hati terlebih dahulu disebut sebagai efek first-pass, atau first-pass hepatik. Contoh-contoh obat-obat dengan metabolisme first-pass adalah warfarin (Coumadin) dan morfm. Lidokain dan nitrogliserin tidak diberikan secara oral, karena kedua obat ini mengalami metabolisme first-pass yang luas, sehingga sebagian besar dar dosis yang diberikan akan dihancurkan.

Distribusi

Distribusi adalah proses di mana obat menjadi berada dalam cairan tubuh dan jaringan tubuh. Distribusi obat dipengaruhi oleh aliran darah, afinitas (kekuatan penggabungan) terhadap jaringan, dan efek pengikatan dengan protein. Ketika obat didistribusi di dalam plasma, kebanyakan berikatan dengan protein (terutama albumin) dalam derajat (persentase) yang berbeda-beda. Obat-Obat yang lebih besar dari 80% berikatan dengan protein dikenal sebagai obat-obat yang berikatan dengan tinggi protein. Salah satu contoh obat yang berikatan tinggi dengan protein adalah diazepam (Valium): yaitu 98% berikatan dengan protein. Aspirin 49% berikatan dengan protein clan termasuk obat yang berikatan sedang dengan protein. Bagian obat yang berikatan bersifat inaktif, dan bagian obat selebihnya yang tidak berikatan dapat bekerja bebas. Hanya obat-obat yang bebas atau yang tidak berikatan dengan protein yang bersifat aktif dan dapat menimbulkan respons farmakologik. Dengan menurunnya kadar obat bebas dalam jaringan, maka lebih banyak obat yang berada dalam ikatan dibebaskan dari ikatannya dengan protein untuk menjaga keseimbangan dari obat yang dalam bentuk bebas.

Jika ada dua obat yang berikatan tinggi dengan protein diberikan bersama-sama maka terjadi persaingan untuk mendapatkan tempat pengikatan dengan protein, sehingga lebih banyak obat bebas yang dilepaskan ke dalam sirkulasi. Demikian pula, kadar protein yang rendah menurunkan jumlah tempat pengikatan dengan protein, sehingga meningkatkan jumlah obat bebas dalam plasma. Dengan demikian dalam hal ini dapat terjadi kelebihan dosis, karena dosis obat yang diresepkan dibuat berdasarkan persentase di mana obat itu berikatan dengan protein.

Jadi penting sekah untuk memeriksa persentase pengikatan dengan protein dari semua obat-obat yang diberikan kepada klien untuk menghindari kemungkinan toksisitas obat. Seorang perawat juga harus memeriksa kadar protein plasma dan albumin plasma klien karena penurunan protein (albumin) plasma akan menurunkan tempat pengikatan dengan protein, sehingga memungkinkan lebih banyak obat bebas dalam sirkulasi. Tergantung dari obat (obat-obat) yang diberikan, akibat dari hal ini dapat mengancam nyawa. Abses, eksudat, kelenjar dan tumor juga mengganggu distribusi obat. Antibiotika tidak dapat didistribusi dengan baik pada tempat abses dan eksudat. Selain itu, beberapa obat dapat menumpuk dalam jaringan tertentu, seperti lemak, tulang, hati, mata, dan otot.

Metabolisme atau Biotransformasi

Hati merupakan tempat utama untuk metabolisme. Kebanyakan obat diinaktifkan oleh enzim-enzim hati dan kemudian diubah atau ditransformasikan oleh enzim-enzim hati menjadi metabolit inaktif atau zat yang larut dalam air untuk diekskresikan. Tetapi, beberapa obat ditransformasikan menjadi metabolit aktif, menyebabkan peningkatan respons farmakologik. Penyakit-penyakit hati, seperti sirosis dan hepatitis, mempengaruhi metabolisms obat.

Waktu paruh, dilambangkan dengan t1/2, dari suatu obat adalah waktu yang dibutuhkan oleh separuh konsentrasi obat untuk dieliminasi. Metabolisms dan eliminasi mempengaruhi waktu paruh obat, contohnya, pada kelainan fungsi hati atau ginjal, waktu paruh obat menjadi lebih panjang dan lebih sedikit obat dimetabolisasi dan dieliminasi. Jika suatu obat diberikan terns menerus, maka dapat terjadi penumpukan obat. Suatu obat akan melalui beberapa kali waktu paruh sebelum lebih dari 90% obat itu dieliminasi. Jika seorang klien mendapat 650 mg aspirin (miligram) dan waktu paruhnya adalah 3 jam, maka dibutuhkan 3 jam untuk waktu paruh pertama untuk mengeliminasi 325 mg, dan waktu paruh kedua (atau 6 jam) untuk mengeliminasi 162 mg berikutnya, dan seterusnya, sampai pada waktu paruh keenam (atau 18 jam) di mana tinggal 10 mg aspirin terdapat dalam tubuh. Waktu paruh selama 4-8 jam dianggap singkat, dan 24 jam atau lebih dianggap panjang. Jika suatu obat memiliki waktu paruh yang panjang (seperti digoksin:. 36 jam), maka diperlukan beberapa hari agar tubuh dapat mengeliminasi obat tersebut seluruhnya. Waktu paruh obat juga dibicarakan dalam bagian berikut mengenai farmakodinamik, karena proses farmakodinamik berkaitan dengan kerja obat.

Ekskresi, atau Eliminasi

Rute utama dari eliminasi obat adalah melalui ginjal, rute-rute lain meliputi empedu, feses, paru-paru, saliva, keringat, dan air susu ibu. Obat bebas, yang tidak berikatan, yang larut dalam air, dan obat-obat yang tidak diubah, difiltrasi oleh ginjal. Obat-obat yang berikatan dengan protein tidak dapat difiltrasi oleh ginjal. Sekali obat dilepaskan ikatannya dengan protein, maka obat menjadi bebas dan akhirnya akan diekskresikan melalui urin. pH urin mempengaruhi ekskresi obat. pH urin bervariasi dari 4,5 sampai 8. Urin yang asam meningkatkan eliminasi obat-obat yang bersifat basa lemah. Aspirin, suatu asam lemah, dieksresi dengan cepat dalam urin yang basa. Jika seseorang meminum aspirin dalam dosis berlebih, natrium bikarbonat dapat diberikan untuk mengubah pH urin menjadi basa. Juice cranberry dalam jumlah yang banyak dapat menurunkan pH urin, sehingga terbentuk urin yang asam.

FARMAKODINAMIK

Farmakodinamik mempelajari efek obat terhadap fisiologi dan biokimia selular dan mekanisme kerja obat. Respons obat dapat menyebabkan efek fisiologis primer atau sekunder atau kedua-duanya. Efek primer adalah efek yang diinginkan, dan efek sekunder bisa diinginkan atau tidak diinginkan. Salah satu contoh dari obat dengan efek primer dan sekunder adalah difenhidramin (Benadryl), suatu. antiMstamin. Efek primer dari difenhidramin adalah untuk mengatasi gejala-gejala alergi, dan efek sekundernya adalah penekanan susunan saraf pusat yang menyebabkan rasa kantuk. Efek sekunder ini tidak diinginkan jika sedang mengendarai mobil, tetapi pada saat tidur, dapat menjadi diinginkan karena menimbulkan sedasi ringan.

Mula, Puncak, dan Lama Kerja

Mula kerja dimulai pada waktu obat memasuki plasma dan berakhir sampai mencapai konsentrasi efektif minimum (MEC= minimum effective concentration). Puncak kerja terjadi pada saat obat mencapai konsentrasi tertinggi dalam darah atau plasma. Lama kerja adalah lamanya obat mempunyai efek farmakologis. Beberapa obat menghasilkan efek dalam beberapa menit, tetapi yang lain dapat memakan waktu beberapa hari atau jam. Kurva respons-waktu menilai tiga parameter dari kerja obat: mula kerja obat, puncak kerja, dan lama kerja kadar obat dalam plasma atau serum menurun di bawah ambang atau MEC, maka ini berarti dosis obat yang memadai tidak tercapai; kadar obat yang terlalu tinggi dapat menyebabkan toksisitas.

Teori Reseptor

Kebanyakan reseptor, berstruktur protein, ditemukan pada membran sel. Obat-obat yang bekeria melalui reseptor, dengan berikatan dengan reseptor maka akan menghasilkan (memulai) respon atau menghambat (mencegah) respon. Aktivitas dari kebanyakan obat ditentukan oleh kemampuan obat untuk berikatan dengan reseptor spesifik. Semakin baik suatu obat berikatan dengan tempat reseptor, maka obat tersebut semakin aktif secara biologis. Ini serupa dengan memasukkan kunci yang tepat ke dalam lubang kunci.

Obat – Obat yang menghasilkan respons disebut agonis, dan obat – obat yang menghambat respons disebut antagonis. Isopreterenol (Isuprel) merangsang reseptor beta 1, dan karena itu disebut sebagai agonis. Simetidin (Tagamet), suatu antagonis menghambat reseptor H2, sehingga mencegah sekresi asam lambung yang berlebihan.
Hampir semua obat, agonis dan antagonis, kurang mempunyai efek spesifik dan selektif.

Sebuah reseptor yang terdapat di tempat – tempat yang berbeda dalam tubuh menghasilkan bermacam-macam respons fisiologis, tergantung di mana reseptor itu berada. Reseptor-reseptor kolinergik terdapat di kandung kemih, jantung, pembuluh darah, paru-paru dan mata. Sebuah obat yang merangsang atau menghambat reseptor-reseptor kolinergik akan bekerja pada semua letak anatomis. Obat-Obat yang bekerja pada berbagai tempat seperti itu dianggap sebagai nonspesifik atau memiliki nonspesifitas.

Betanekol (Urecholine) dapat diresepkan untuk retensi urin pascabedah untuk meningkatkan kontraksi kandung kemih. Karena betanekol mempengaruhi reseptor kolinergik, maka tempat kolinergik lain ikut terpengaruh; denyut jantung menurun, tekanan darah menu-run, sekresi asam lambung meningkat, bronkiolus menyempit, dan pupil mata mengecil . Efek-efek lain ini mungkin diinginkan mungkin juga tidak, dan mungkin berbahaya atau mungkin juga tidak berbahaya bagi pasien. Obat-obat yang menimbulkan berbagai respons di seluruh tubuh ini memiliki respons yang nonspesifik.

Obat-obat juga dapat bekerja pada reseptor-reseptor yang berbeda. Obat-obat yang mempengaruhi berbagai reseptor disebut nonselektif atau memiliki non selektifitas. Klorpromazin (Thorazine) bekerja pada reseptor-reseptor norepinefrin, dopamin, asetilkolin, dan histamin, dan berbagai respons dihasilkan dari tempat-tempat reseptor itu . Salah satu contoh lain adalah epinefrin. la bekerja pada reseptor-reseptor alfa, betas, dan beta 2. Obat-obat yang menghasilkan respons tetapi tidak bekerja pada reseptor dapat berfungsi dengan merangsang aktivitas enzim atau produksi hormon.

Empat kategori dari kerja obat meliputi perangsangan atau penekanan, penggantian, pencegahan atau membunuh organisms, dan iritasi. Kerja obat yang merangsang akan meningkatkan kecepatan aktivitas sel atau meningkatkan sekresi dari kelenjar.

Obat-obat pengganti, seperti insulin, menggantikan senyawa-senyawa tubuh yang esensial. Obat-obat yang mencegah atau membunuh organisme menghambat pertumbuhan sel bakteria. Penisilin mengadakan efek bakterisidalnya dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Obat-obat juga dapat bekerja melalui mekanisme iritasi. Laksatif dapat mengiritasi dinding kolon bagian dalam, sehingga meningkatkan peristaltik dan defekasi.

Kerja obat dapat berlangsung beberapa jam, hari, minggu, atau bulan. Lama kerja tergantung dari waktu paruh obat, jadi waktu paruh merupakan pedoman yang penting untuk menentukan interval dosis obat. Obat- obat dengan waktu paruh pendek, seperti penisilin G (t1/2 nya 2 jam), diberikan beberapa kali sehari; obat-obat dengan waktu paruh panjang, seperti digoksin (36 jam), diberikan sekali sehari. Jika sebuah obat dengan waktu paruh panjang diberikan dua kali atau lebih dalam sehari, maka terjadi penimbunan obat di dalam tubuh dan mungkin dapat menimbulkan toksisitas obat. Jika terjadi gangguan hati atau ginjal, maka waktu paruh obat akan meningkat. Dalam hal ini, dosis obat yang tinggi atau seringnya pemberian obat dapat menimbulkan toksisitas obat.

2.    INDEKS TERAPEUTIK DAN BATASAN TERAPEUTIK

Keamanan obat merupakan hal yang utama. Indeks terapeutik (TI), yang perhitungannya seperti tertera di bawah, memperkirakan batas keamanan sebuah obat dengan menggunakan rasio yang mengukur dosis terapeutik efektif pada 50% hewan (ED50) dan dosis letal (mematikan) pada 50% hewan (LD50). Semakin dekat rasio suatu obat kepada angka 1, semakin besar bahaya toksisitasnya.

Obat – obat dengan indeks terapeutik rendah mempunyai batas keamanan yang sempit. Dosis obat mungkin perlu penyesuaian dan kadar obat dalam plasma (serum) perlu dipantau karena sempitnya jarak keamanan antara dosis efektif dan dosis !etal. Obat-obat dengan indeks terapeutik tinggi mempunyai batas keamanan yang lebar dan tidak begitu berbahaya dalam menimbulkan efek toksik. Kadar obat dalam plasma (serum) tidak perlu dimonitor secara rutin bagi obat-obat yang mempunyai indeks terapeutik yang tinggi.

Batas terapeutik dari konsentrasi suatu obat dalam plasma harus berada di antara MEC (konsentrasi obat terendah dalam plasma untuk memperoleh kerja obat yang diinginkan), dan efek toksiknya. Jika batas terapeutik diberikan, maka ini mencakup baik bagman obat yang berikatan dengan protein maupun yang tidak. Buku referensi obat memberikan banyak batas terapeutik obat dalam plasma (serum). Jika batas terapeutik sempit, seperti digoksin, 0,5-2 ng/mL (nano-gram per milimeter), kadar dalam plasma perlu dipantau secara periodik untuk menghindari toksisitas obat. Pemantauan batas terapeutik tidak perlu jika obat tidak dianggap sangat toksik.

Kadar Puncak dan Terendah

Kadar obat puncak adalah konsentrasi plasma tertingi dari sebuah obat pada waktu tertentu. Jika obat diberikan secara oral, waktu puncaknya mungkin 1 sampai 3 jam setelah pemberian obat, tetapi jika obat diberikan secara intravena, kadar puncaknya mungkin dicapai dalam 10 menit. Sampel darith harus diambil pada waktu puncak yang dianjurkan sesuai dengan rute pemberian.

Kadar terendah adalah konsentrasi plasma terendah dari sebuah obat dan menunjukkan kecepatan eliminasi obat. Kadar terendah diambil beberapa menit sebelum obat diberikan, tanpa memandang apakah diberikan secara oral atau intravena. Kadar puncak menunjukkan kecepatan absorpsi suatu obat, dan kadar terendah menunjukkan kecepatan eliminasi suatu obat. Kadar puncak dan terendah diperlukan bagi obat-obat yang memiliki indeks terapeutik yang sempit dan dianggap toksik, seperti aminoglikosida (antibiotika) Jika kadar terendah terlalu tinggi, maka toksisitas akan terjadi.

Dosis Pembebanan

Jika ingin didapatkan efek obat yang segera, maka dosis awal yang besar, dikenal sebagai dosis pembebanan, dari obat tersebut diberikan untuk mencapai MEC yang cepat dalam plasma. Setelah dosis awal yang besar, maka diberikan dosis sesuai dengan resep per hari. Digoksin, suatu preparat digitalis, membutuhkan dosis pembebanan pada saat pertama kali diresepkan. Digitalisasi adalah istilah yang dipakai untuk mencapai kadar MEC untuk digoksin dalam plasma dalam waktu yang singkat.

Efek Sampling, Reaksi yang Merugikan, dan Efek Toksik

Efek samping adalah efek fisiologis yang tidak berkaitan dengan efek obat yang diinginkan. Semua obat mempunyai efek samping baik yang diingini maupun tidak. Bahkan dengan dosis obat yang tepat pun, efek samping dapat terjadi dan dapat diketahui bakal terjadi sebelumnya. Efek samping terutama diakibatkan oleh kurangnya spesifitas obat tersebut, seperti betanekol (Urecholine). Dalam beberapa masalah kesehatan, efek samping mungkin menjadi diinginkan, seperti Benadryl diberikan sebelum tidur: efek sampingaya yang berupa rasa kantuk menjadi menguntungkan. Tetapi pada saat-saat lain, efek samping dapat menjadi reaksi yang merugikan. Istilah efek samping dan reaksi yang merugikan kadang-kadang dipakai bergantian. Reaksi yang merugikan adalah batas efek yang tidak diinginkan (yang tidak diharapkan dan terjadi pada dosis normal) dari obat-obat yang mengakibatkan efek samping yang ringan sampai berat, termasuk anafilaksis (kolaps kardiovaskular). Reaksi yang merugikan selalu tidak diinginkan.

Efek toksik, atau toksisitas suatu obat dapat diidentifikasi melalui pemantauan batas terapeutik obat tersebut dalam plasma (serum). Tetapi, untuk obat-obat yang mempunyai indeks terapeutik yang lebar, batas terapeutik jarang diberikan. Untuk obat-obat gang mempunyai indeks terapeutik sempit, seperti antibiotika aminoglikosida dan antikonvulsi, batas terapeutik dipantau dengan ketat. Jika kadar obat melebihi batas terapeutik, maka efek toksik kemungkinan besar Akan terjadi akibat dosis yang berlebih atau penumpukan obat.

Beberapa Istilah :

1)    Farmakologi adalah ilmu yang mempelajari pengetahuan obat dengan seluruh aspeknya, baik sifat kimiawi, fisika, kegiatan fisiologi, resorpsi dan nasibnya dalam organisme hidup.

2)    Farmakognosi adalah pengetahuan dan pengenalan obat yang berasal dari tanaman, mineral dan hewan. Ekstrak Ginkoa biloba (penguat daya ingat), bawang putih (antikolesterol), tingtur hyperici (antidepresi), ekstrak fever few (pencegah migrain)

3)    Biofarmasi adalah ilmu yang mempelajari pengaruh pembuatan sediaan farmasi terhadap  efek terapeutik obat.

4)    Farmaceutical availability (ketersediaan farmasi) : ukuran waktu yang diperlukan oleh obat untuk melepaskan diri dari bentuk sediaannya dan siap untuk proses absorpsi.
Larutan – suspensi – emulsi – serbuk – kapsul – tablet – enterik coated – long acting.

5)    Biological availability (ketersediaan hayati) : prosentasi obat yang diresorpsi tubuh dari suatu dosis yang diberikan dan tersedia untuk melakukan efek terapetiknya.

6)    Therapeutical equivalent (kesetaraan terapeutik) : syarat yang harus dipenuhi oleh suatu obat yang meliputi kecepatan melarut dan jumlah kadar zat yang berkhasiat yang harus dicapai dalam darah.

7)    Bioassay adalah cara menentukan aktivitas obat dengan menggunakan hewan percobaan seperti kelinci, tikus, dll

8)    Farmakokinetik adalah segala proses yang dilakukan tubuh terhadap obat berupa absorpsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi

9)    Farmakodinamik adalah mempelajari kegiatan obat terhadap organisme hidup terutama cara dan mekanisme kerjanya, reaksi fisiologi, serta efek terafi yang ditimbulkan.

10) Toksikologi adalah pengetahuan tentang efek racun dari obat terhadap tubuh

11) Farmakoterapi adalah ilmu yang mempelajari penggunaan obat untuk mengobati penyakit atau gejalanya. Phytoterapi : menggunakan zat-zat dari tanaman untuk mengobati penyakit

12) Farmakologi klinik adalah cabang farmakologi yang mempelajari efek obat pada manusia. Obat farmakodinamis, bekerja terhadap host dengan jalan mempercepat atau memperlambat proses fisiologi atau fungsi biokimia dalam tubuh, misalnya hormon, diuretika, hipnotika, obat otonom.

Obat kemoterapeutis, dapat membunuh parasit dan kuman di dalam tubuh host. Hendaknya obat ini memiliki kegiatan farmakodinamis yang sekecil-kecilnya terhadap host, contoh : antibiotik, antijamur, obat-obat neoplasma (onkolitik, sitostatik). Obat diagnostik, merupakan obat pembantu untuk melakukan diagnosis (pengenalan penyakit), misalnya BaSO4 digunakan untuk diagnosis penyakit saluran pencernaan, Na propanoat dan asam iod organik untuk sal empedu

Menurut Permenkes RI No. 949/Menkes/Per/VI/2000

1)    Obat bebas : Obat yang dapat dijual bebas kepada umum tanpa resep dokter, contoh : Minyak kayu putih, OBH, OBP, Paracetamol, Vit. C, B Komplex, dll.

2)    Obat bebas terbatas :Obat bebas yang pada penjualannya disertai tanda peringatan, contoh :Antihistamin, klorokuin, kalii kloras, suppositoria, dll.

3)    Obat keras : Obat berbahaya jika pemakaiannya tidak berdasarkan resep dokter., contoh :Adrenalin, antibiotika, antihistamin, dll.

4)    Obat wajib apotek: Obat keras yang dapat diserahkan oleh apoteker tanpa resep dokter, contoh : Linestrenol, salbutamol, basitrasin krim, ranitidin, dll.

5)    Obat narkotika: Zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan, sintetis atau semisintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, contoh : Tanaman Papaver somniferum, kokain, ganja, heroin, morfin, opium, kodein, dll

6)    Obat psikotropika: Zat atau obat baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada SSP yang menyebabkan perubahan khas pada aktifitas mental dan perilaku, contoh : Lisergida, psilosibina, amfetamin, diazepam, fenobarbital, klordiazepoksida, dll

UJI KLINIK OBAT

Ø  Fase I : pengujian obat untuk pertama kali pada manusia, yg diteliti : keamanan obat.

Ø  Fase II : pengujian obat utk pertama kali pd sekelompok kecil penderita, tujuan : melihat efek farmakologik. Bisa dilakukan secara komparatif dg obat sejenis ataupun plasebo.jml 100-200 og

Ø  Fase III : Memastikan obat benar2 berkhasiat, dibandingkan dg plasebo, obat sama tp dosis beda, obat lain indikasi sama. Min 500 org

Ø  Fase IV : Post Marketing Drug Surveillance, tujuan menentukan pola penggunaan obat di masy, efektivitas dan keamanannya.

DAFTAR PUSTAKA

1)    Brown, Michael, dkk, (2005), (Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach), Sixth Edition, McGraw-Hill Companies: United States of America, hal : 1.713 (e- book version of the text).

2)    Katzung, Bertram G, (2004), Basic & clinical pharmacology, 9th Edition, Lange Medical Books/Mcgraw-Hill: New York, Hal : 6, 152 (e-book version of the text).

3)    Kumar, Vinay, dkk, (2005), (Robbins and Cotran Pathologic Basis Of Disease), Seventh Edition, Elsevier Inc: USA, hal 1486 (e-book version of the text).

4)    S.B, Zunilda, (1995), Pengantar Farmakologi dalam buku Farmakologi Dan Terapi, Edisi Keempat, Editor: S.G Ganiswara,Jakarta: Fakutas Kedokteran Universitas Indonesia, halaman 18-19.

5)    Tan, Hoan, Tjay., & Kirana R., (2002), Obat-Obat Penting, Edisi Kelima, Cetakan Kedua, Jakarta: Gramedia, halaman 47.

PENYAKIT GONDOK

Hingga saat ini angka gondok nasional masih mencapai 9,8%, jauh di atas standar WHO  yang mensyaratkan angka gondok di bawah lima persen. Di beberapa provinsi seperti Maluku, Nusa Tenggara Timur, dan Sumatera Barat, angka gondok bahkan mencapai 30%. Saat ini terdapat 1.779 kecamatan di Indonesia yang menderita epidemik gondok dengan derajat yang bervariasi. Karena itu, konsumsi iodium perlu ditingkatkan dalam rangka peningkatan kualitas sumber daya manusia Indonesia dan mencegah terjadinya generasi yang hilang (lost generation).

Hal ini sangat penting dilakukan karena berdasarkan data indeks pengembangan sumber  daya manusia (Human Development Index = HDI) dari UNDP (tahun 2000) Indonesia berada pada urutan 109 dari 174 negara, yaitu terendah di Asia. HDI untuk Filipina, Thailand, Malaysia, Brunei, dan Singapura, masing-masing berada pada peringkat 77, 67, 56, 25, dan 22. Dari penelitian di Universitas Diponegoro Semarang terungkap bahwa pemberian iodium pada siswa sekolah dapat mengurangi angka drop out. Selain mempengaruhi tingkat kecerdasan, iodium ternyata dapat menaikkan semangat hidup dan kesehatan seseorang, sehingga memperbesar daya juang.

Di Indonesia telah diadakan penelitian pada anak sekolah dasar antara tahun 1980-1982 di 26 provinsi, didapatkan prevalensi goiter lebih dari 10% pada 68,3% dari 966 kecamatan yang diperiksa, dan di beberapa desa lebih dari 80% penduduknya dengan gondok.Pada tahun 1998 dilakukan pemeriksaan terhadap 46.000 anak sekolah dari 878 kecamatan yang telah diseleksi pada tahun 1980-1982, dibandingkan data terdahulu prevalensi gondok yang terlihat (visible goiter prevalences) menurun sekitar 37,2 sampai 50%.Tahun 1991, dilakukan survei di Indonesia bagian Timur (Maluku, Irian Jaya, NTT, Timor Timur) pada 29.202 anak sekolah dan 1749 ibu hamil, didapatkan gondok pada anak sekolah 12-13% dan ibu hamil 16-39%.Kemudian pada tahun 1996, dilakukan survei di 6 propinsi, didapatkan gondok 3,1-5 %, di Maluku 33%.Pada tahun 1998, mulai ada Thyro Mobile, yang memproses data ukuran kelenjar gondok dan kadar yodium dalam urin.Berdasarkan data survei pada tahun 1980-1982, diperkirakan 75.000 menderita kretin, 3,5 juta orang dengan gangguan mental, bahkan di beberapa desa 10-15% menderita kretin.

Istilah penyakit kelenjar tiroid mungkin tidak begitu sering sampai ditelinga masyarakat Indonesia kecuali istilah penyakit Gondok yang memang sudah 'merakyat'. Penyakit kelenjar tiroid mempunyai beberapa jenis dan deteksi dini merupakan kunci pencegahan masalah jangka panjang. Sebagian penderita kelainan tiroid memiliki gejala-gejala yang jelas dan menyebabkan mereka pergi mencari bantuan, tapi sayangnya banyak juga yang tidak menunjukkan gejala apapun. Karena gejala-gejala tersebut cenderung lambat berkembang dan mirip dengan hal-hal lainnya, penyakit tiroid seringkali sulit di diagnosa tanpa dukungan tes laboratorium. Gejala-gejala dari kelenjar tiroid yang kurang aktif dikenal sebagai hipotiroidisme antara lain adalah kelelahan, berat badan bertambah, tidak tahan dingin, kulit kering, kolesterol tinggi, depresi dan pembesaran kelenjar tiroid. Gejala-gejala tiroid yang hiperaktif meliputi kelelahan,berat badan menurun, keringat berlebihan, tidak tahan panas, gugup, sulittidur, dan pembesaran kelenjar tiroid.

Kelenjar gondok (thyroid) disebut juga Buah Apel Adam, berlokasi pada daerah leher bagian depan. Kelenjar ini menghasilkan hormon yang juga sesuai dengan nama kelenjarnya, yang fungsinya mengatur metabolisme tubuh. Hormon thyroid penting dalam mengatur energi tubuh, penggunaan vitamin serta hormon lain dan pertumbuhan serta maturasi jaringan tubuh. Penyakit kelenjar gondok (PKG) bisa akibat dari kurangnya produksi hormon (hypothyroid) atau berlebihnya produksi hormon (hyperthyroid). Penyakit gondok/struma,adalah pembengkakan atau benjolan besar pada leher sebelah depan (pada tenggorokan) dan terjadi akibat pertumbuhan kelenjar gondok yang tidak normal.

Kebanyakan penyakit gondok disebabkan oleh kekurangan yodium dalam makanan
Penyakit Gondok disebabkan aktivitas kelenjar tiroid yang menghasilkan hormon tiroksin rendah.Oleh karena itu,perlu diberi tambahan hormon tiroksin bagi penderita.Jika hormon tiroksin yang diberikan bagi penderita penyakit gondok berlebihan,dapat menyebabkan masa tulang berkurang sehingga beresiko terserang oestoporosis.(Sasongko,2007)

Di Indonesia terdapat banyak daerah yang menunjukkan adanya defisiensi yodium. Zat ini berperan dalam membangunfisik dan mental manusia. Mereka yang menderita defisiensi yodium memperlihatkan gambaran klinik pembesaran kelenajr tiroid. Di negara kiat penyakit ini bersifat endemik yang disebut dengan gondok endemik. penyakit ini merupakan salah satu dari 4 penyakit gizi utama di indonesia yang perlu ditanggulangi dan ditangani dalam pelita V. Penyakit gondok endemik banyak dijumpai di darah pegunungan atau dataran tinggi dimana tanah dan airnya kurang mengandung zat yodium.(Rauf,1990)

Deskripsi

Kelenjar gondok atau disebut kelenjar tiroid, adalah kelenjar yang normalnya berlokasi dibagian tengah-depan dari leher kita. Ada tiga bagian yaitu : lobus kanan, lobus kiri dan lobus intermedius yang menghubungkan  lobus kanan dan lobus kiri. Dalam keadaan normal, kelenjar tiroid berukuran kecil, dengan berat hanya 2-4 gram posisinya dileher depan bagian tengah dan tidak teraba. Sehingga pada leher orang normal tidak tampak tonjolan atau massa yang mengganggu pemandangan seperti apa yang kita lihat pada penderita gondok.

Struma, yang bagi masyarakat awam dikenal dengan nama penyakit gondok, ternyata merupakan salah satu gejala dari hipertiroid di dunia kedokteran. Struma terjadi akibat pembengkakan pada kelenjar tiroid. Struma atau penyakit gondok merupakan tanda awal hipertiroid, yang diakibatkan hormon tiroid yang diproduksi oleh tubuh keluar secara berlebih. Demikian dikatakan dr. Edwin Siregar.

Dikatakan dokter umum dari Kecamatan Nanggung itu, penyakit gondok terjadi akibat kekurangan iodium. “Dari penelitian di puskesmas, biasanya penyakit ini terjadi di daerah yang penduduknya kurang mengkonsumsi garam dapur beriodium,” ujar Edwin kepada Jurnal Bogor, kemarin. Ciri-ciri awal yang mudah dikenali dari penyakit hipertiroid adalah pembengkakan di kelenjar tiroid pada leher. “Biasanya kelenjar ini tidak dapat dideteksi atau diraba dengan tangan telanjang. Namun, kalau ada pembengkakan di leher, maka bisa jadi itu merupakan gejala awal struma, yang berkembang menjadi hipertiroid,” jelasnya. Pembengkakan pada leher tersebut, di dunia kedokteran dikenal dengan nama nodul. “Nodul adalah penonjolan keatas permukaan kulit atau jaringan, yang keras namun sedikit mengandung cairan,” katanya.

Gejala lain, lanjutnya, si penderita akan mengalami penurunan berat badan, cepat letih, tidak tahan dengan panas, selalu berkeringat, selalu gugup, mengalami strenor atau selalu gemetaran. “Ciri-ciri tersebut sangat gampang dilihat. Namun, untuk memastikan penyakit lain yang menyertainya butuh penelitian lebih lanjut,” imbuhnya.

Dikatakan Edwin, ciri-ciri lain yang menyertai hipertiroid adalah darah mens pada wanita berkurang, kesuburan juga berkurang serta rambut mulai rontok dan menipis. Jadi, secara entimologi, hipertiroid lebih banyak menyerang wanita. “Hormon tiroid diproduksi lebih banyak pada saat puberitas wanita dan saat kehamilan. Hal ini disebabkan hormon tiroid berhubungan dengan hormon yang membantu seks reproduksi pada wanita dan menjaga kekebalan tubuh atau sistem imun.Pada saat inilah hormon tiroid dihasilkan secara berlebih dan menyebakan hipertiroid,” terangnya. Selain itu,penyakit hipertiroid bisa disebabkan oleh penyebaran kanker tiroid, penyakit grates, beserta kelainan pada saat dilahirkan atau penyakit bawaan. “Nah, kondisi bayi yang lahir dengan bawaan penyakit tiroid bisa terganggu, oleh karena itu bayi bayi biasanya diberi tambahan untuk menjaga sistem imunnya,” ungkapnya.

Cara Penularan

Penyakit Tiroid atau gondok adalah penyakit yang terjadi karena gangguan pada kelenjar tiroid atau gondok manusia yang bentuknya seperti kupu-kupu. Ia terletak di daerah leher sebelah depan pada ruas ke 2 dan 3 dari tenggorokan.Bila dilihat dari fungsi, tiroid dibagi menjadi 2, Pertama hipertiroid, di mana kelenjar gondok akan menghasilkan hormon gondok yang berlebihan. Kedua hipotiroid yaitu produk hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid berkurang dan tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari.

Umumnya penyakit ini disebabkan karena ketidakstabilan hormon atau infeksi, ada juga yang disebabkan karena gangguan autoimun, di mana tubuh menghasilkan zat antibodi yang berpengaruh pada kelenjar gondok, sehingga bisa menyebabkan kekurangan atau kelebihan produksi hormon gondok.Khusus untuk gondok endemik, gangguan disebabkan karena kurangnya zat yodium yang masuk ke dalam tubuh.

Iodium merupakan mineral yang termasuk unsur gizi esensial walaupun jumlahnya sangat sedikit di dalam tubuh, yaitu hanya 0,00004% dari berat tubuh atau sekitar 15-23 mg. Itulah sebabnya iodium sering disebut sebagai mineral mikro atau trace element.  Manusia tidak dapat membuat unsur iodium dalam tubuhnya seperti ia membuat protein atau gula. Manusia harus mendapatkan iodium dari luar tubuhnya (secara alamiah), yakni melalui serapan dari iodium yang terkandung dalam makanan dan minuman. Kebutuhan tubuh akan iodium rata-rata mencapai 1-2 mikrogram per kilogram berat badan per hari.

Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi menganjurkan konsumsi iodium per hari berdasarkan kelompok umur seperti tercantum pada Tabel 1. Sesungguhnya kebutuhan terhadap iodium sangat kecil, pada orang dewasa hanya 150 mikrogram (1 mikrogram = seperseribu miligram). Iodium diperlukan tubuh terutama untuk sintesis hormon tiroksin, yaitu suatu hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid yang sangat dibutuhkan untuk proses pertumbuhan, perkembangan, dan kecerdasan. Jika kebutuhan tersebut tidak terpenuhi dalam waktu lama, kelenjar tiroid akan membesar untuk menangkap iodium, yang lebih banyak dari darah. Pembesaran kelenjar tiroid tersebutlah yang sehari-hari kita kenal sebagai penyakit gondok.

Hubungan kekurangan yodium dengan terjadinya pembesaran kelenjar tiroid. Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan yodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan balik negatif ke hipofisis anterior, dan dengan demikian sekresi TSH meningkat. TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan ukuran dan jumlah sel folikel dan untuk meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel tersebut. Jika sel-sel tiroid tidak mampu mengeluarkan hormon karena katidakadaan enzim tertentu atau kekurangan yodium, seberapapun jumlah TSH yang ada tidak akan mampu memacu sel-sel tersebut mengeluarkan T3 dan T4 yang adekuat. Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid dengan konsekuensi pembesaran paradoks kelenjar (yaitu gondok), walaupun kelenjar kurang berprduksi.

Penyebab Penyakit Gondok

Penyakit gondok disebabkan oleh membesarnya kelenjar tiroid pada leher. Hubungan antara penyakit ini dengan kurangnya konsumsi yodium telah diketahui lebih dari 130 tahun yang lalu. Beberapa abab sebelumnya, penyakit gondok ditangani dengan mengkonsumsikan pasien benda yang kaya akan yodium seperti karang laut yang dibakar. Yodium berinteraksi dengan protein yang disebut dengan thyroglobulin, dan cincin aromatik dari protein ter - iodinisasi. Dua dari molekul yang ter-iodinisasi tersebut berinteraksi, membentuk suatu unit thyroxine yang berikatan dengan protein. Unit aromatik ini kemudian lepas dan menghasilkan suatu hormon tiroid thyroxine yang sangat kuat.

Manusia maupun hewan mamamalia muda memerlukan hormon tiroid untuk pertumbuhan dan perkembangan yang normal. Kekurangan dari hormon tiroid pada saat kandungan berakibat penurunan mental dan daya pikir anak tersebut. Kekurangan hormon tiroid pada tingkat rendah pada orang dewasa mengakibatkan hypotiroidism, atau sering kita sebut dengan istilah gondok, dengan gejala-gejala seperti malas bergerak, kegemukan, dan kulit yang mengering.

Yodium yang kita dapatkan dari mengkonsumsi makanan dan minuman berada dalam bentuk ion yodium, dan besarnya bergantung dari kadar yodium dalam tanah. Tanah dengan kadar yodium rendah mengakibatkan banyak pasien menderita penyakit gondok dan dapat ditanggulangi dengan mengkomsumsi garam yang ber-iodinisasi NaI (100mg iyodium per gram garam).

Gejala-  gejala penyakit gondok

Gejala penyakit ini bisa dilihat dan diraba, untuk tipe hipertiroid umumnya si penderita mengalami debar-debar pada jantung, berkeringat, berat badan menurun, diare, dan sering diikuti oleh kelainan mata yang disebut eksopthalmus.Sedang gejala yang ditimbulkan karena Hipotiroid adalah rasa lemas, dingin, dan tak bersemangat.

Pembesaran kelenjar gondok bisa secara menyeluruh atau benjol-benjol, bisa nyeri atau keras ketika diraba.Pada lansia (lanjut usia) gejala kekurangan hormon gondok dapat dilihat lewat timbulnya kelesuan dan gejala lupa ingatan.Pada dasanya, siapapun bisa terkena penyakit ini, baik laki-laki maupun wanita, tua maupun muda, kaya maupun miskin. Meski demikian, jumlah wanita lebih mendominasi dengan perbandingan 4 banding 1.

Dampak Penyakit TiroidHormon memiliki fungsi penting bagi manusia yaitu dapat memacu pertumbuhan, baik pertumbuhan badan maupun pertumbuhan mental/kecerdasan. Dan bisa meningkatkan metabolisme pada umumnya.Jika kekurangan hormon terjadi pada wanita yang sedang mengandung, maka bayi yang dilahirkan pun akan mengalami kekurangan hormon, yang berakibat pada tumbuh kembang anak, seperti menjadi anak cebol, bodoh, bahkan bisa cacat.Sedang bagi pengidap gondok yang disebabkan karena kelebihan hormon (hipertiroid) perlu kiranya melakukan pengobatan yang intensif.

Karena jika dibiarkan, hormon tiroid yang berlebih akan memacu jantung.Pun terhadap indera penglihatan, kalau sampai menonjol dan tidak segera diobati, maka mata akan tetap terbuka. Kondisi ini bisa menyebabkan terjadinya kekeringan kornea dan mudah luka. Akibatnya, bisa terjadi infeksi yang berat, lalu terjadi pula krisis Tirotoksikosis. Ini berbahaya sekali.

Daerah-daerah yang berpotensi sebagai endemik penyakit gondok Dataran tinggi dan pegunungan, daerah dengan tingkat ekonomi yang rendah

Pencegahan Penyakit

Pemberian yodium atau hormon toroid jangka lama memang akan mengecilkan kelenjar tiroid. Pada kasus dengan gondok besar yang disertai gejala tekanan, perlu dilakukan tindakan operasi. Tetapi tindakan secara perorangan ini sulit dijalankan secara luas, apalagi bila mengingat jumlah penduduk yang terkena. Satu-satunya jalan mengatasinya adalah melalui program pencegahan dengan yodium.

Hampir 60 tahun cara pencegahan dengan garam beryodium dilakukan. Cara ini pertama kali dilakukan di Amerika Serikat oelh Marine dan Kimball tahun 1917. cara ini dinilai sangat berhasil dan digunakan juga ditempat-tempat lain didunia, ternyata gondok menurun dan kretin endemik tidak muncul lagi. Ketidakberhasilan program in biasanya karena faktor lain, seperti sosio-ekonomi, cuaca atau keadaan geografi sehingga penyebaran garam secara sistematis sukar dijalankan atau tidak dimungkinkan. Penyebab ini justru sering terjadi di negara yang sedang berkembang. Biasanya digunakan kalium iodida tetapi di tempat yang agak lembab KIO3 lebih banyak digunakan karena lebih steril.

Berbagai cara telah ditempuh untuk menyampaikan unsur yodium ini pada penduduk yang membutuhkannya. Misalnya dalam bentuk pil, dimasukkan dalam coklat untuk anak sekolah, dalam air minum seperti pernah dicoba di belanda, dimasukkan dalam roti, dan dalam garam beryodium serta suntiksn minyak yang mengandung yodium.

Di Indonesia digunakan garam beryodium dengan kadar yodium 50 ppm. Dengan anggapan konsumsi garam 10 g sehari, maka dimakan 400 µg potassium iodide dan ini sesuai dengan 237 µg iodide. Dengan demikian jumlah ini sudah mencukupi baik untuk pencegahan maupun untuk pencegahan. Cara ini merupakan cara terpilih dan menjadi cara pencegahan jangka panjang bagi indonesia (longterm prevention programme).

Kebutuhan yodium setiap hari di dalam makanan yang dianjurkan saat ini adalah : 50 mikrogram untuk bayi (12 bulan pertama) 90 mikrogram untuk anak (usia 2-6 tahun) 120 mikrogram untuk anak usia sekolah (usia 7-12 tahun) 150 mikrogram untuk dewasa (diatas usia 12 tahun) 200 mikrogram untuk ibu hamil dan meneteki.

Semua orang yang tinggal di daerah endemis (daerah yang banyak penderita penyakit gondok) harus menggunakan garam beryodium. Dengan demikian, penyakit gondok dapat dicegah dan benjolan gondoknya bisa disembuhkan. Apabila tidak dapat memperoleh garam beryodium, gunakanlah yodiukm tinctura (larutan yodium dalam alkohol). Masukkan satu tetes larutan tersebut ke dalam segelas air dan minumlah setiap hari.

Harap berhati-hati dalam menggunakannya: Terlalu banyak larutan yodium dapat menimbulkan keracunan. Minumlah hanya satu tetes sehari. Simpanlah botolnya di tempat yang tidak terjangkau oleh anak-anak. Namun usahakan untuk memakai garam beryodium, karena ini jauh lebih aman dan baik dalam hasil. Pengobatan penyakit gondok untuk menangkal atau mengobati penyakit ini, perlu dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu, jika dinyatakan sebagai penyakit hipotiroid atau kekurangan hormon, maka ada baiknya pasien mengkomsumsi obat hormon gondok seperti tablet thyrax atau euthyrox yang dosisnya dinaikkan secara perlahan-lahan. Umumnya penyakit hipotiroid harus menelan obat sampai waktu yang cukup lama.Sedang untuk hipertiroid dianjurkan untuk mengkomsumsi obat untuk menghalangi pembentukan hormon tiroksin, sehingga jumlah kadar hormon normal bisa diperoleh dan kemudian mempertahankannya selama beberapa bulan.

Penatalaksanaan hipertiroid

Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin. Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi PTU prabedah. Pengobatan dengan iodium radioaktif (RAI).--> kontarindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil.

Obat-obat antitiroid

Thioamide

Thioamide methimazole dan thioamide prophyltiouracil (PTU) adalah obat utama untuk mengobati tirotoksikosis.

Farmakokinetik

PTU diabsorpsi secara cepat, kadar puncak serum dicapai setelah 1 jam. Bioavailabilitas PTU sebesar 50-80% diduga disebabkan oleh absorpsi yang tidak lengkap atau efek lintas pertama yang besar di hati. Volume distribusi hampir sebesar jumlah air tubuh total dengan akumulasi terjadi pada kelenjat tiroid. Sebagian besar dosis PTU yang dikonsumsi diekskresi oleh ginjal seagai glucuronide yang tidak aktif dalam waktu 24 jam. Sebaliknya, methimazole diabsorpsi secara lengkap tetapi pada laju yang tidak sama. Methimazole segera diakumulasi oleh kelenjar tiroid dan memiliki volume distribusi yang sama dengan PTU. Ekskresi lebih lambat daripada PTU ; 65-70% dari setiap dosis didapatakn kembali dalam urin dalam waktu 48 jam.

Waktu paruh plasma yang singkatdari agen-agen ini (1,5 jam untuk PTU dan 6 jam untuk methimazole) tidak terlalu berpengaruh pada lama kerja antitiroid atau pada waktu selang dosis karena kedua agen tersebut diakumulasi oleh kelenjar tiroid. Untuk PTU, pemberian obat setiap 6-8 jam cukup beralasan karena setiap 100 mg dosis tunggal methimazole menghasilkan suatu efek antitiroid lebih lama dari 24 jam, suatu dosis tunggal setiaphari cukup efektif untuk mengelola hipertiroidisme ringan sampai sedang.

Kedua thioamide dapat melewati plasenta dan dikonsentrasi pada tiroid fetus, sehingga penggunaan obat tersebut pada masa kehamilan harus sangat hati-hati. Dari dua thioamide tersebut, penggunaan pada masa kehamilan lebih disukai PTU karena agen ini lebih kuat terikat pada protein sehinga tidak mudah menembus plasenta. Lagi pula, PTU tidak disekresi dalam jumlah besar dalam ASI sehinga tidak perlu menghentikan pemberian ASI.

Farmakodinamik

Thioamide bekerja melalui sejumlah besar mekanisme. Aksi yang utama dalah untuk mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang dikatalisasi oleh peroksidase tiroid untuk menyekat organifikasi iodine. Selain itu, thioamide tersebut menyekat gabungan iodotyrosine. Thioamode tidak menyekat ambilan iodide oleh kelenjar. PTU dan methimazole menghambat deiodinasi perifer T3 dan T4. Oleh karena sintesis lebih dipengaruhi dibandingkan dengan rilis hormon tersebut, sehingga mula kerja agen tersebut lambat, seringkali memerlukan 3-4 minggu sebelum penyimpanan T4 berkurang.

Toksisitas

Reaksi yang tidak diinginkan pada penggunaan thioamide terjadi pada 3-12% pasien. Sebagian besar dari reaksi tersebut terjadi pada awal terapi. Efek tidak diinginkan yang paling lazim adalah ruam prurutik mukopapular, kadang disertai tanda sistemik seperti demam. Reaksi agranulositosis terjadi pada 0,3-0,6% pasien yang menggunakan thioamide, tetapi resiko dapat meningkat pada pasien yang berusia lanjut dan pada pasien yang mendapat terapi methimazole dosis tinggi (> 40 mg/hari). Reaksi tersebut umumnya bersifat reversible dengan cepat apabila obat dihentikan, tetapi terapi antibiotik mungkin diperlukan pada penyulit infeksi. Sensitivitas silang antara PTU dengan methimazole adalah sekitar 50%; oleh karenanya, tidak dianjurkan mengganti obat pada pasien dengan reaksi yang parah.

Beta-blockers

Mengurangi tremor, gugup dan agitasi. Juga menurunkan frekuensi detak jantung.Propylthiouracil (PTU). Obat ini mem-block pembentukan hormon thyroid.membutuhkan waktu beberapa bulan untuk memperoleh efek terapi yang sempurna.Methimazole (Tapazole). Kerjanya juga mem-block pembentukan hormon thyroid.Iodide (Larutan Lugol). Obat ini bekerja menghambat lepasnya hormon dari kelenjar yg over-produksi.L-thyroxine (Synthroid, Levoxyl, Levothroid, Unithroid). Obat ioni merupakan terapi sulih hormon thyroid. Merupakan bentuk sintetik dari thyroxine.

L-triiodothyronine

Jarang dipakai karena efeknya gak sebagus L-thyroxine. Thyroid extract Kurang dianjurkan karena T3 nya lebih banyak serta kadar T3/T4 nya bervariasi.

Peran Keluarga Dalam Usaha Pencegahan

Buatlah hidangan makanan yang mengandung unsur yodium seperti berikut ini: Ikan laut, Ganggang-ganggangan, sayur-sayuran hijau.

Pemecahan masalah sebenarnya sangat sederhana, berikan satu sendok yodium pada setiap orang yang membutuhkan, dan terus menerus. Karena yodium tidak dapat disimpan oleh tubuh dalam waktu lama, dan hanya dibutuhkan dalam jumlah sedikit sehingga harus berlangsung terus menerus.Pada daerah kekurangan yodium endemik akibat tanah dan hasil panen serta rumput untuk makanan ternak tidak cukup kandungan yodiumnya untuk dikonsumsi oleh penduduk setempat, maka suplementasi dan fortifikasi yodium yang diberikan terus menerus sangat tinggi angka keberhasilannya.

Pilihan pertama tentunya dengan garam beryodium karena biayanya sangat murah, dan teknologinya mudah. Untuk suplementasi minyak beryodium, keuntungannya praktis, sebaiknya hanya untuk intervensi pada populasi yang berisiko, walaupun mudah pemakaiannya, namun memerlukan teknologi yang lebih ruwet.Penyuluhan kesehatan secara berkala pada masyarakat perlu dilakukan, demikian juga perlu diberikan penjelasan pada pembuat keputusan, dan tentunya juga diberikan tambahan pengetahuan kepada tenaga kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

1)    Anonymous. Cutaneous Larva Migrans: The Creeping Eruption.

2)    Jusych, LA. Douglas MC.Cutaneous Larva Migrans: Overview, Treatment and Medication. Diunduh dari www.emedicine.com. Pada tanggal 29 Desember 2009. Update terakhir 20 November 2009.

3)    Anonymous. Clinical Presentation in Humans. Diunduh dari www.stanford.edu/group/parasites/parasites2002/cutaneous_larva_migrans/clinical%20presentation.html  pada tanggal 29 Desember 2009

4)    Aisah S. Creeping Eruption dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Penerbit Fakultas Kedokteran FKUI. 125-6 (2007)

5)    Dugdale,DC. Diunduh dari www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001454.htm
Update terakhir 12 Maret 2008

6)    Anonymous. Cutaneous Larva Migrans. Diunduh d

RABIES

Penyakit Rabies atau anjing gila adalah penyakit hewan yang menular yang disebabkan oleh virus dan dapat menyerang hewan berdarah panas dan manusia. Pada hewan yang menderita Rabies, virus ditemukan dalam jumlah banyak pada air liurnya. Virus ini akan ditularkan ke hewan lain atau manusia terutama melalui luka gigitan. Oleh karena itu bangsa karnivora ( anjing, kucing, serigala ) adalah hewan utama penyebar Rabies.

Penyakit Rabies merupakan penyakit zoonosa yang sangat berbahaya dan sangat ditakuti karena bila telah menyerang hewan atau manusia akan selalu berakhir dengan kematian. Mengingat akan bahaya dan keganasannya terhadap kesehatan dan ketenteraman masyarakat, maka usaha pencegahan dan pemberantasan penyakit ini peerlu dilaksanakan secara intensif. Untuk itu pemerintah menetapkan agar Indonesia bebas Rabies pada tahun 2005.

Tahapan Penyakit Rabies

1)    Fase Prodormal

Hewan mencari tempat dingin dan menyendiri, tetapi dapat menjadi lebih agresif dan nervus, pupil mata meluas dan tubuh kaku.Fase ini berlangsung selama 1 – 3 hari.

2)    Fase Eksitasi

Hewan menjadi ganas dan menyerang siapa saja yang ada di sekitarnya dan memakan barang yang aneh – aneh. Mata menjadi keruh dan selalu terbuka, tubuh gemetaran.

3)    Fase Paralisa

Hewan mengalami kelumpuhan pada seluruh bagian tubuh dan berakhir dengan kematian.

Tanda – Tanda Penyakit Rabies Pada Hewan

Pada hewan penyakit Rabies dibedakan menjadi 2 bentuk, yaitu:

Ø  Tanda– tanda Rabies bentuk diam

Ø  Terjadi kelumpuhan pada seluruh bagian tubuh

Ø  Hewan tidak dapat mengunyah dan menelan makanan, rahang bawah tidak dapat dikatupkan dan air liur mengalir berlebihan

Ø  Tidak keinginan menyerang atau menggigit, hewan akan mati dalam beberapa jam

Tanda– tanda Rabies bentuk ganas

Ø  Hewan menjadi agresif dan tidak lagi mengenal pemiliknya

Ø  Menyerang orang, hewan, dan benda– benda yang bergerak

Ø  Bila berdiri sikapnya kaku, ekornya dilipat diantara kedua paha belakangnya

Tanda – tanda Rabies pada manusia

Ø  Rasa takut yang sangat pada air, peka terhadap cahaya, udara, suara

Ø  Air mata dan air liur keluar berlebihan

Ø  Pupil mata membesar

Ø  Bicara tidak karuan, selalu ingin bergerak dan nampak kesakitan

Ø  Kejang – kejang lalu lumpuh dan akhirnya meninggal.

Penyebab Rabies:

Adapun vektor dalam penularan penyakit ini adalah anjing, kucing dan binatang-binatang liar seperti kera, kelelawar, rakun, serta rubah.

Cara Penularan Rabies:

Virus rabies ditemukan dalam jumlah banyak pada air liur hewan yang menderita rabies. Virus ini akan ditularkan ke hewan lain atau ke manusia terutama melalui :

Ø  Luka gigitan

Ø  Jilatan pada luka / kulit yang tidak utuh

Ø  Jilatan pada selaput mukosa yang utuh

Ø  Menghirup udara yang tercemar virus rabies ( meskipun sangat jarang terjadi namun telah dilaporkan 2 kasus yang menimpa penjelajah yang menghirup udara di dalam goa yang terdapat banyak kelelawar )

Masa Inkubasi:

Masa inkubasi adalah waktu antara penggigitan sampai timbulnya gejala penyakit . Masa inkubasi penyakit rabies pada anjing dan kucing kurang lebih 2 minggu (10 hari – 14 hari). Pada manusia 2-3 minggu dan paling lama 1 tahun. Masa inkubasi tergantung dari :

Ø  Lokasi gigitan, biasanya paling pendek pada orang yang digigit di daerah kepala, tempat yang tertutup celana pendek

Ø  Bila gigitan terdapat di banyak tempat

Ø  Umur

Ø  Virulensi (banyaknya virus yang masuk melalui gigitan / jilatan)

Prognosa:

Penyakit rabies merupakan penyakit yang sangat berbahaya dan ditakuti karena bila telah menyerang manusia atau hewan maka selalu berakhir dengan kematian.

Gejala Rabies:

Penyakit rabies dibedakan dalam 2 bentuk , yaitu bentuk diam (Dumb Rabies) dan bentuk ganas (Furious Rabies).

Tanda – tanda Rabies Bentuk Diam (Dumb Rabies):

Ø  Air liur menetes berlebihan, rahang bawah tidak dapat dikatupkan dan hewan tidak dapat mengunyah dan menelan makanan

Ø  Tidak ada keinginan pada hewan untuk menyerang atau menggigit

Ø  Seluruh bagian tubuh mengalami kelumpuhan

Ø   Hewan akan mati dalam beberapa jam

Tanda – tanda Rabies Bentuk Ganas (Furious Rabies) :

Ø  Hewan menjadi agresif dan tidak lagi mengenal pemiliknya

Ø  Menyerang orang, hewan, dan benda-benda yang bergerak

Ø  Bila berdiri sikapnya kaku, ekor dilipat diantara kedua paha belakangnya

Ø  Pada anak anjing akan menjadi lebih lincah dan suka bermain , tetapi akan menggigit bila dipegang dan akan menjadi ganas dalam beberapa jam

Gejala Rabies Pada Manusia:

Ø  Diawali dengan demam ringan atau sedang, sakit kepala, nafsu makan menurun, badan terasa lemah, mual, muntah dan perasaan yang abnormal pada daerah sekitar gigitan (rasa panas, nyeri berdenyut)

Ø  Rasa takut yang sangat pada air, dan peka terhadap cahaya, udara, dan suara

Ø  Air liur dan air mata keluar berlebihan

Ø  Pupil mata membesar

Ø  Bicara tidak karuan, selalu ingin bergerak dan nampak kesakitan

Ø  Selanjutnya ditandai dengan kejang-kejang lalu lumpuh dan akhirnya meninggal dunia

Patofisiologi:

Virus rabies yang terdapat pada air liur hewan yang terinfeksi, menularkan kepada hewan lainnya atau manusia melalui gigitan atau melalui jilatan pada kulit yang tidak utuh . Virus akan masuk melalui saraf-saraf menuju ke medulla spinalis dan otak, yang merupakan tempat mereka berkembangbiak dengan kecepatan 3mm / jam. Selanjutnya virus akan berpindah lagi melalui saraf ke kelenjar liur dan masuk ke dalam air liur.

Pada 20% penderita, rabies dimulai dengan kelumpuhan pada tungkai bawah yang menjalar ke seluruh tubuh. Tetapi penyakit ini biasanya dimulai dengan periode yang pendek dari depresi mental, keresahan, tidak enak badan dan demam. Keresahan akan meningkat menjadi kegembiraan yang tak terkendali dan penderita akan mengeluarkan air liur.

Kejang otot tenggorokan dan pita suara bisa menyebabkan rasa sakit yang luar biasa. Kejang ini terjadi akibat adanya gangguan daerah otak yang mengatur proses menelan dan pernafasan. Angin sepoi-sepoi dan mencoba untuk minum air bisa menyebabkan kekejangan ini. Oleh karena itu penderita rabies tidak dapat minum, gejala ini disebut hidrofobia (takut air). Lama-kelamaan akan terjadi kelumpuhan pada seluruh tubuh, termasuk pada otot-otot pernafasan sehingga menyebabkan depresi pernafasan yang dapat mengakibatkan kematian.

Cara Pencegahan:

Langkah-langkah untuk mencegah rabies bisa diambil sebelum terjangkit virus atau segera setelah terjangkit. Sebagai contoh, vaksinasi bisa diberikan kapada orang-orang yang beresiko tinggi terhadap terjangkitnya virus, yaitu :

Dokter hewan

Ø  Petugas laboratorium yang menangani hewan-hewan yang terinfeksi.

Ø  Orang-orang yang menetap atau tinggal lebih dari 30 hari di daerah yang rabies pada anjing banyak ditemukan.

Para Penjelajah Gua Kelelawar

Vaksinasi memberikan perlindungan seumur hidup. Tetapi kadar antibodi akan menurun, sehingga orang yang berisiko tinggi terhadap penyebaran selanjutnya harus mendapatkan dosis buster vaksinasi setiap 2 tahun.

Cara Penanganan:

Penanganan Pertama Terhadap Orang Yang Digigit (Korban)

Ø  Segera cuci luka gigitan dengan air bersih dan sabun atau detergen selama 10 sampai 15 menit (gigitan yang dalam disemprot dengan air sabun ) kemudian bilas dengan air yang mengalir , lalu keringkan dengan kain bersih.

Ø  Luka kemudian diberi obat luka yang tersedia (misalnya betadin) lalu dibalut dengan pembalut atau kain yang bersih.

Ø  Korban secepatnya dibawa ke Puskesmas atau Rumah Sakit terdekat untuk mendapat perawatan lebih lanjut.

Penanganan Terhadap Hewan Yang Menggigit

Ø  Anjing, kucing dan k era yang menggigit manusia atau hewan lainnya harus dicurigai menderita rabies. Terhadap hewan tersebut harus diambil tindakan sebagai berikut :

Ø  Bila hewan tersebut adalah hewan peliharaan atau ada pemiliknya , maka hewan tersebut harus ditangkap dan diserahkan ke Dinas Peternakan setempat untuk diobservasi selama 14 hari. Bila hasil observasi negatif rabies maka hewan tersebut harus mendapat vaksinasi rabies sebelum diserahkan kembali kepada pemiliknya.

Ø  Bila hewan yang menggigit adalah hewan liar (tidak ada pemiliknya) maka hewan tersebut harus diusahakan ditangkap hidup dan diserahkan kepada Dinas Peternakan setempat untuk diobservasi dan setelah masa observasi selesai hewan tersebut dapat dimusnahkan atau dipelihara oleh orang yang berkenan , setelah terlebih dahulu diberi vaksinasi rabies.

Ø  Bila hewan yang menggigit sulit ditangkap dan terpaksa harus dibunuh, maka kepala hewan tersebut harus diambil dan segera diserahkan ke Dinas Peternakan setempat untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium. Jika seseorang digigit hewan, maka hewan yang menggigit harus diawasi.

Tindakan Terhadap Hewan Yang Dipelihara

Ø  Hewan peliharaan ditempatkan dalam kandang yang baik, perhatikan kebersihan kandang dan sekitarnya.

Ø  Menjaga kesehatan hewan peliharaan dengan memberikan makanan yang baik , pemeliharaan yang baik dan melaksanakan Vaksinasi Rabies secara teratur setiap tahun ke Dinas Peternakan atau Praktek Dokter Hewan.

Ø  Memasang rantai pada leher anjing bila anjing tidak dikandangkan atau sedang diajak berjalan-jalan.

Ø  Vaksin Rabies Kering Untuk Manusia (Otak Bayi Mencit - Lyophilized abies Vaccine for Human Suckling Mice Brain)

Deskripsi

- Nama & Struktur     Kimia	:	Vaksin Rabies Kering untuk Manusia (Otak Bayi Mencit) = Lyophilized Rabies Vaccine for Human (Suckling Mice Brain)
- Sifat Fisikokimia	:	Vaksin ini merupakan vaksin beku kering yang terbuat dari 2% suspensi otak bayi tikus yang telah diinokulasi dengan bibit virus Rabies Strain IP11 Pasteur. Virus diinaktivasi dengan beta-propilakton dan mengandung laktosa sebagai stabilisator.
- Keterangan	:	Potensinya tidak boleh kurang dari 2.5 International Units per dosis.

Golongan/Kelas Terapi

Ø  Obat Yang mempengaruhi Sistem Imun  

Ø  Nama Dagang Indikasi

Ø  Untuk imunisasi terhadap virus rabies pada manusia.

Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian

Ø  Setiap ml mengandung : suspensi otak bayi mencit yang telah diinokulasi dengan virus rabies 15 mg; Kanamycin 0,25 mg; Thimerosal 0,05 mg.

Ø  Dosis subkutan untuk anak < 3 tahun : 1 ml; anak >= 3 tahun s/d dewasa : 2 ml.

Ø  Dosis intrakutan untuk anak < 3 tahun : 0,1 ml; anak >= 3 tahun s/d dewasa : 0,25 ml.

Cara pemberian tergantung pada tujuan pengobatan sesudah digigit; jadwal penanganan yang dianjurkan adalah sebagai berikut :

Ø  Untuk individu yang belum pernah mendapatkan pengobatan lengkap terhadap rabies :

Ø  Satu dosis suntikan subkutan setiap hari selama 7 hari berturut-turut di sekitar pusar, diikuti 2 suntikan intrakutan di bagian fleksor lengan bawah pada hari ke-11 dan ke-15 sesudah suntikan subkutan pertama.

Ø  Booster secara intrakutan diberikan : pada hari ke-25, 35 dan 90 sesudah suntikan subkutan pertama, bila sebelumnya diberikan juga serum anti rabies.

Ø  Pada hari ke-30 dan 90 sesudah suntikan subkutan pertama bila sebelumnya tidak diberikan serum antirabies

Untuk individu yang sudah pernah mendapat pengobatan lengkap terhadap rabies, bila digigit dalam waktu :   

Ø  Kurang dari 3 (tiga) bulan setelah suntikan terakhir, tidak perlu mendapat pengobatan.

Ø  Lebih dari 3-6 bulan setelah suntikan terakhir perlu diberikan 2 dosis subkutan dengan interval waktu 1 minggu.

Ø  Lebih dari 6 bulan setelah suntikan terakhir, dianggap penderita baru.

Pencegahan Sebelum Digigit : 

Imunisasi dasar : 3 suntikan intrakutan, masing-masing 0,25 ml dengan interval waktu 3 minggu, kemudian 3 minggu setelah suntikan terakhir titer zat anti netralisasi harus ditentukan.

Booster : 0,25 ml intrakutan diberikan sekali setahun.

Farmakologi

Ø  Distribusi (3) : tidak diketahui apakah vaksin rabies menembus plasenta atau didistribusikan ke dalam ASI.

Ø  Eliminasi (3) : disposisi akhir antigen rabies dan antibodi rabies setelah pemberian vaksin rabies secara intramuskuler, belum ditentukan.

Stabilitas Penyimpanan

Disimpan pada suhu 2-8°C, terlindung dari cahaya. Daluwarsa 18 bulan.

Kontraindikasi

Sebelum digigit: hipersensitif terhadap processed bovine gelatin, chicken protein, neomycin, chlortetracycline dan amphotericin B dalam jumlah sedikit. Setelah digigit : tidak ada kontra indikasi yang spesifik.

Efek Samping

Dapat terjadi reaksi lokal yang tidak berarti, seperti kemerahan, rasa gatal dan pembengkakan, yang akan hilang dengan antihistamin.

Interaksi

Ø  Dengan Obat Lain :

Obat-obat imunosupresan (kortikosteroid, terapi radiasi) : dapat mengganggu respon antibodi aktif terhadap vaksin rabies, oleh karena itu sebaiknya dihindari selama pemberian imunisasi setelah digigit. Chloroquine : menurunkan respon antibodi.

Ø  Dengan Makanan : 

·         Pengaruh

a)    Terhadap Kehamilan :  Kategori C. Dapat diberikan, namun perlu dipertimbangkan jika manfaat bagi ibu lebih besar daripada bahaya pada janin.

b)    Terhadap Ibu Menyusui : Risiko pada bayi minimal. Tidak diketahui mengenai distribusi vaksin ke dalam ASI. US Central for Disease Control and Prevention (CDC) menyatakan bahwa tidak ada efek samping yang tidak lazim, yang muncul pada pemberian terhadap ibu menyusui.

c)    Terhadap Anak-anak :

d)    Terhadap Hasil Laboratorium : Parameter Monitoring

Ø  Bentuk Sediaan

a)    1 dus Untuk Imunisasi Dasar Terdiri Atas 7 ampul @ 1 dosis Subkutan + 7 Ampul Pelarut @ 2 ml

b)    1 dus Booster Terdiri Atas 5 Ampul @ 1 dosis Intrakutan + 5 Ampul Pelarut @ 0,4 ml

Peringatan

Sekali dimulai, profilaksis terhadap rabies tidak boleh dihentikan meskipun terjadi reaksi lokal atau sistemik yang ringan. Efek / reaksi tersebut biasanya dapat diatasi dengan NSAID atau obat antipiretik. Jika terjadi reaksi sistemik yang serius, anafilaktik atau reaksi neurologik, risiko terhadap rabies harus dipertimbangkan dengan hati-hati sebelum memutuskan untuk menghentikan vaksin rabies.

Kasus Temuan Dalam Keadaan Khusus

Ø  Informasi Pasien

Ø  Mekanisme Aksi

Vaksin rabies menstimulasi produksi antibodi rabies. Bukti-bukti menunjukkan bahwa antibodi rabies menetralkan virus rabies sehingga penyebaran virus dan infeksi atau sifat patogeniknya dihambat.

DAFTAR PUSTAKA

1)    Deptan, 2006. Kesiagaan Darurat Veteriner Indonesia Penyakit Hewan Menular (PHM). Direktorat Kesehatan Hewan, Jakarta.

2)    Atmawinata, E, 2006. Mengenal Beberapa Penyakit Menular Dari Hewan Kepada Manusia.Yarma Widya, Bandung.

3)    Tri, B, 2007. Pencegahan dan Pengendalian Rabies Penyakit Menular Pada Hewan dan Manusia. Kanisius, Yogyakarta.

4)    Dinkes Prov. Sumut, 2006. Laporan Evaluasi Program Pemberantasan Rabies di Provinsi Sumatera Utara. Medan.

EFIKASI VAKSIN CAMPAK PADA BALITA (15 – 59 BULAN) DI KABUPATEN SERANG (1990 – 2000)

PENDAHULUAN

Penyakit campak di Indonesia sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang masih perlu ditangani, karena kasus campak masih tinggi dan hampir di semua daerah masih terdapat Kejadian Luar Biasa. Hasil kesepakatan pertemuan WHA (World Health Assembly) dan the World Summit for Children bertujuan menanggulangi campak secara bertahap dengan cara mengurangi angka kesakitan (incidence rate) sebesar 90 % dan angka kematian sebesar 95% dari angka kesakitan dan kematian sebelum pelaksanaan program imunisasi campak (1). Sebelum program imunisasi dilakukan secara luas, penyakit campak menyerang sebagian besar anak-anak; hampir 90 % dari yang mencapai usia 20 tahun pernah menderita campak. Pada populasi padat, kejadian luar biasa campak cenderung menyebar lebih luas dan kasus campak cenderung lebih berat (2). Di Indonesia program imunisasi campak sudah dimulai sejak tahun 1981 dengan pamberian satu kali pada umur 9 bulan, dan pada tahun 1992 sudah mencapai UCI (Universal Children Immunization), kemudian tahun 1998 sudah dilaksanakan imunisasi massal pada daerah risiko tinggi di seluruh Indonesia.

Dengan cakupan imunisasi campak yang mencapai lebih dari 80 % diharapkan jumlah kasus campak akan menurun karena terjadi kekebalan kelompok masyarakat (herd immunity)(3). Walaupun program - program di atas sudah dilaksanakan namun masih banyak terjadi kejadian luar biasa tersangka atau klinis campak di mana-mana seperti di Ciawi, Garut, Parung, Serang, Majalengka, Pada larang ( Jawa Barat ) dan daerah lain di Jawa maupun di luar Jawa (Lampung)(2).

Menurut beberapa peneliti, pemberian imunisasi campak pada usia kurang dari 12 bulan memerlukan imunisasi ulang pada usia 15 bulan(4), karena vaksin dinetralisasi oleh antibodi maternal(5,6), sedang pemberian imunisasi campak pada usia lebih dari 12 bulan atau 15 bulan tidak perlu imunisasi ulang, karena dapat memperlihatkan serokonversi yang maksimum dan daya proteksi vaksin mencapai 95-100 persen jika diberikan pada usia lebih dari 12 bulan(7).

Faktor yang mempengaruhi keberhasilan imunisasi campak selain usia adalah gizi anak, cold chain mulai dari saat dikeluarkan dari pabrik sampai diberikan pada anak di lapangan, antibodi maternal anak, kematangan imunogenisitas anak dan lain-lain. Ada yang berpendapat bahwa anak-anak dengan gizi buruk tidak akan dapat membentuk zat kebal terhadap campak setelah diimunisasi, sedang peneliti lain mengatakan bahwa zat kebal pasca imunisasi campak pada anak bergizi buruk akan terbentuk beberapa bulan kemudian. Hasil penelitian lain mendapatkan bahwa serokonversi terhadap imunisasi campak di daerah gizi buruk lebih rendah dari daerah yang bergizi baik(6,8). Cakupan imunisasi menurut hasil penelitian secara cross sectional di kabupaten Kuningan sebesar (83,3%) dengan efikasi 29,8% dan di Kabupaten Sukabumi pada tahun 1991 adalah 74,1% dengan efikasi 41,5% (9), sedangkan penelitian di Jakarta Selatan pada tahun 1996 dengan metode kasus kontrol mendapatkan cakupan sebesar 59,0% pada anak 12-24 bulan(8). Di Pangkoh, kecamatan Pandih Batu, Kalimantan Tengah dengan rancangan penelitian kasus kontrol pada anak 24-36 tahun didapatkan efikasi vaksin sebesar 5,5%(10). Ada beberapa penyakit yang mempunyai gejala serupa dengan campak yang dikenal dengan measles like syndrome yaitu: rubella (German Measles), demam berdarah, cacar air (Varicella), Chikungunya, miliaria (keringat buntat) dan juga bisa karena reaksi alergi obat. Khusus untuk campak tanda khasnya berupa spot, tetapi tanda tersebut jarang dapat dideteksi, sehingga untuk memastikan diagnosis campak perlu konfirmasi secara laboratorium dengan melihat titer IgM-nya dan jika perlu dilakukan isolasi virusnya(12).

TUJUAN

1.    Mengetahui gambaran demografi dan distribusi imunisasi campak pada balita (15-59 bulan)

2.    Mengetahui efikasi vaksin campak pada anak 15-59 bulan.

METODOLOGI

Lokasi penelitian dilakukan di Kabupaten Serang terdiri dari 5 kecamatan.

Rancangan penelitian: kasus kontrol dengan melakukan wawancara oleh bidan atau petugas puskesmas. pada ibu yang mempunyai anak 15-59 bulan yang telah ditentukan dengan gejala-gejala sebagai berikut:

Ø  Demam tinggi selama 3-7 hari

Ø  Timbul gejala rash/kemerahan yang dimulai dari belakang telinga, muka, leher dan seluruh tubuh.

Ø  Dengan atau tanpa gejala lain seperti batuk, pilek, mata merah dan bercak koplik di bawah mukosa rongga mulut.

Sedangkan kontrol adalah yang tidak memperlihatkan gejala – gejala tersebut.

Ø  Jumlah kasus dan kontrol: 300 balita (15-59 bulan). Wawancara dilakukan di rumah responden untuk melihat status imunisasi melalui catatan di buku KMS (Kartu Menuju Sehat) atau dengan menanyakan letak suntikan yang diberikan oleh bidan atau petugas puskesmas.

Ø  Analisis pada penelitian ini adalah analisis univariat dan analisis bivariat untuk melihat hubungan imunisasi campak dengan terjadinya campak pada balita (15-59 bulan). Efikasi vaksin campak ditentukan menurut Giesecke, J, 1994(13) dengan rumus :

VE = ( 1 – OR ) x 100%

·         VE = efikasi vaksin

·         OR = Odds Rasio

HASIL

1.    Gambaran Demografi

Luas kabupaten Serang 1877,129 km2, dengan jumlah kepadatan penduduk 2.856 jiwa/km2. Laju pertumbuhan penduduk dan angka kelahiran kasar di Kabupaten Tk II Serang tahun 1996 adalah tinggi (38,60%o) bila dibandingkan dengan Jawa Barat (25,97%o) Wilayah Kabupaten Serang dibagi dalam 30 kecamatan dan 412 desa.

Pelayanan kesehatan dilaksanakan di 1 rumah sakit, 40 puskesmas, puskesmas pembantu, dan posyandu. Jumlah balita (1-4 tahun) di kabupaten Serang pada tahun 1996 adalah 185.593, dan data sekunder cakupan imunisasi terlihat pada tabel 1.

Tabel 1. Distribusi cakupan imunisasi, kasus rawat jalan Puskesmas, KLB dan CFR di Kabupaten Serang dari Tahun 1995-1998.

Tahun	Jumlah (%)	Cakupan Imunisasi	Kasus KLB CFR
1995	91,04%	236	9 desa 1,26%
1996	91,84%	419	5 desa 1,28%
1998	95,51%	391

Sumber : Profil Kesehatan Kabupaten Serang (tahun1997 tidak ada laporan Pada tahun 1999 laporan Dinas Kesehatan Serang menyebutkan bahwa jumlah kasus dari bulan Januari sampai bulan Juni 1999 sebanyak 793 kasus anak (Attack Rate = 0,46%).

2.    Gambaran Distribusi Imunisasi Campak

Menurut hasil wawancara, responden dari 5 wilayah kecamatan di Kabupaten Serang (1999-2000) menyatakan campak dikenal dengan nama lain yaitu tampak atau tanduran. Survei atas responden anak berusia antara 15 sampai 59 bulan dan menderita campak dalam periode Juni 1999 sampai Juni 2000, dan kontrolnya yang bukan menderita campak tetapi berusia sama, mendapatkan status imunisasi sebagai berikut (tabel 2).

DISKUSI

Gambaran imunisasi campak pada balita (15-59 bulan): Kelompok usia 25-36 bulan cukup tinggi (62,81%), yang telah dimunisasi 63,35%,sedangkan di kelompok umur lainnya hanya sebagian kecil yang mendapat imunisasi. Dalam penelitian ini terlihat bahwa banyak balita perempuan yang telah diimunisasi, mungkin kebetulan balita perempuan banyak sebagai sampel (populasi balita perempuan lebih besar); menurut telaah penyakit campak tidak membedakan sex (1,2,3).

Menurut hasil penelitian ini efikasi vaksin campak di kabupaten Serang 16 % artinya vaksin efektif tidak kurang dari 47% pada kelompok yang diimunisasi campak dengan cakupan 90%; angka ini sangat rendah dan tidak sesuai dengan yang diinginkan oleh program UCI ( Universal Child Immunisation) yaitu 80,00% dengan cakupan imunisasi 80%. Keadaan ini sedikit lebih tinggi bila dibadingkan dari hasil penelitian tahun 1987 di Sukabumi sebesar 41,5% dan Kuningan sebesar 29,8% (9), dan di Pangkoh kecamatan Pandih Batu, Kalimantan Tengah dengan desain kasus kontrol didapatkan efikasi vaksin campak pada anak umur 24 - 36 bulan adalah 5,5%(11).

Dengan melihat cakupan imunisasi yang dilaporkan baikm dari propinsi Jawa Barat ataupun kabupaten Serang yang melebihi dari target UCI yaitu 80%., perlu ditingkatkan surveilans\ terhadap penyakit campak terutama tentang cakupan imunisasi, campak. Kemungkinan lain adalah kualitas vaksin yang tidak benar yaitu:

1)    Cara penyimpanan vaksin;

2)    Transportasi vaksin;

3)    Penyuntikan  vaksin;

4)    Kondisi balita yang diimunisasi sehat, sehingga kualitas antibodi yang terbentuk rendah (12). Atau kemungkinan lain adalah virulensi virus campak yang meningkat.

KESIMPULAN

      I.        Gambaran distribusi imunisasi campak di kabupaten Serang

1)    Cakupan imunisasi campak yang dilaporkan di kabupaten Serang cukup tinggi (>90,00%).

2)    Kelompok perempuan sedikit lebih banyak yang diimunisasi (52, 80%) bila dibandingkan laki-laki (47,20%).

3)    Cakupan imunisasi cukup tinggi terutama pada balita (16153,66%).

    II.        Efikasi vaksin campak pada balita 15-59 bulan di Kabupaten Serang masih rendah yaitu 16% populasi dengan efektifitas vaksin tidak kurang dari 47% pada kelompok yang dimunisasi campak dengan cakupan 90,00%.

SARAN

1)    Perlunya meningkatkan sistim pelaporan bagian surveilans yaitu cakupan imunisasi dan catatan jumlah balita di lapangan (untuk memudahkan pelaksanaan pelaporan dilakukan oleh RT/Bidan desa atau Kader desa.

2)    Untuk meningkatkan efikasi vaksin campak perlu ditingkatkan kualitas pelayanan bidan (petugas kesehatan) di Puskesmas atau Posyandu di antaranya penyediaan vaksin, penyimpanan vaksin serta pengamatan kesehatan balita yang akan diimunisasi.

3)    Perlu diamati (diteliti) adanya peningkatan virulensi virus dan apakah perlu imunisasi ulang.

DAFTAR PUSTAKA

1)    Ditjen PPM&PLP. Petunjuk Teknis Penyakit Campak,1994.

2)    Ditjen PPM&PLP. Pencatatan dan Pelaporan Kasus Campak, 1994.

3)    Gunawan S, 1987. Pengembangan Program Imunisasi di Indonesia. Dalam Laporan Semiloka Campak dan KaitannyaDengan Kelangsungan Hidup Anak di Indonesia, Jakarta. Hal. : 51

4)    Brunelly, PA, 1988 Measles vaccin one or two disease Peddiatrics 81.

5)    Relly, C.M.J. et al, 1961. Living Attenuated Measles Virus Vaccine in Early Infancy. Study of The Roleof Passive antibody in Immunization. N. Engl. J. Med. 265, 165

6)    Harjati, J, 1989. campak dan Permasalahannya, Atmajaya, Jakarta. Hal:8

7)    Anonimus, 1988. vaksin campak. Berita Pokja Campak. UPEKA LPUI, edisi1, Jakarta. Hal24-27.

8)    Purnomo, H, 1996. Dalam Tesis: Faktor-faktor yang Berhubungan Terhadap Kejadian    Campak Pada anak Usia 12-24 bulan di Kota Madya Jakarta Selatan tahun 1996

9)    Yuwono, D 1987. Efektifitas Imunisasi Campak dan Faktor-faktor yang mempengaruhinya Sukabumi dan Kuningan Propinsi Jawa Barat, Laporan PTM Litbang Kes. RI

10) Masykuri, N, 1987. Beberapa Metoda yang dapat Dipakai Dalam Penelitian Campak. Dalam: Semiloka campak dan Kaitannya denganKelangsungan Hidup anak di Indonesia, Jakarta. hal ; 114-121.

11) Ditjen PPM&PLP, 1995. Petunjuk Tekhnis Reduksi Campak diIndonesia.

12) Giesecke, J 1994. Modern Infections Desease Epidemiology, London. Hal: 68, 223.

13) Propil Kesekatan Propinsi Jawa Barat 1999. Kanwil Depkes Jawa Barat, Bandung

14) Propil Kesehatan Daerah Tingkat kabupaten Serang , 1997. Sudin Dinas Kesehatan Serang.

15) Propil Kesehataan Propinsi Jawa Barat, 1998 & 2000.

DRUG ABUSE

MEROKOK

Merokok menyebabkan jumlah terbesar dari masalah setiap obat digunakan di dunia saat ini. Merokok memberikan kontribusi untuk lebih dari 400.000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat dan 6 juta kematian setiap tahun di seluruh dunia. Kematian ini terutama akibat dari peningkatan jumlah kanker paru-paru serta meningkatnya jumlah kasus penyakit jantung aterosklerosis dan emfisema paru-paru. Merokok meningkatkan risiko kanker kandung kemih, pankreas, ginjal, dan leher rahim. Ada peningkatan risiko untuk gastritis dan ulserasi lambung pada orang yang merokok. Katarak dari lensa kristal mata terjadi dengan frekuensi yang meningkat pada perokok. (Wipfli dan Samet, 2009).

Muda wanita yang sedang hamil dan yang merokok menempatkan janin mereka pada peningkatan risiko untuk penurunan berat badan lahir, kelahiran prematur, plasenta, dan kematian perinatal. Resiko aborsi spontan meningkat dengan merokok ibu. Kematian janin dalam kehamilan akhir meningkat pada ibu yang merokok. Ada peningkatan 4% dalam risiko kematian selama masa bayi untuk setiap 10 rokok ibu dihisap per hari selama kehamilan. (Salihu dan Wilson, 2007).

Ø  Normal paru-paru, kotor.

Ø  Anaplastik sel kecil (sel oat) karsinoma paru-paru, kotor.

Ø  Sel skuamosa karsinoma paru-paru, kotor.

Ø  Emfisema jenis, centrilobular, kotor. Emfisema, mewakili versi modern dari "The Masker dari Red Death" dalam cerita pendek Edgar Allen Poe.

Ø  Foto komposit dengan arteri koroner menyempit di sebelah kiri dan arteri koroner menyempit nyata di, tepat mikroskopis.

Ø  Pelvis ginjal, karsinoma urothelial, kotor.

Ø  Ulserasi lambung akut, kotor.

Ø  Membran hialin penyakit di paru-paru dari neonatus prematur, mikroskopis.

ALKOHOLISME

Penyalahgunaan alkohol memberikan kontribusi untuk banyak kematian per tahun di Amerika Serikat. Salah satu overdosis obat yang paling umum menyebabkan kematian adalah konsumsi dalam jumlah besar alkohol.

Alkoholisme kronis menyebabkan penyakit hati. Penyakit hati dapat dimanifestasikan sebagai perubahan lemak. Konsumsi alkohol yang berlebihan selama bertahun-tahun dapat menyebabkan sirosis micronodular. Sebuah hati yang mengarah ke sirosis dan hipertensi portal komplikasi perdarahan varises esofagus dengan perdarahan besar, mengancam jiwa pencernaan. Ada juga peningkatan risiko untuk karsinoma hepatoseluler timbul di hati sirosis. Di otak, alkoholisme kronis dapat menyebabkan penyakit Wernicke, atau sindrom Wernicke-Korsakoff. Kondisi ini terkait dengan defisiensi tiamin gizi. Ada masalah dengan koordinasi gerakan, dengan ataksia dan ophthalmoplegia. Fungsi mental yang lebih tinggi dipengaruhi oleh kebingungan dan konfabulasi. (Goforth et al, 2010).

Penggunaan alkohol selama kehamilan dapat menyebabkan sindrom alkohol janin (FAS). Risiko meningkat dengan waktu dan jumlah paparan, namun tidak ada tingkat-benar aman konsumsi alkohol ibu. Sindrom ini diperkirakan terjadi pada 2 per 1000 kelahiran hidup, tetapi kejadian yang sebenarnya mungkin lebih tinggi. Setiap kali seorang wanita hamil berhenti minum, ia mengurangi risiko memiliki bayi dengan FAS. Kerusakan pada janin dari FAS tidak dapat dikembalikan. Kemudian dalam pengembangan, anak yang terkena mengalami peningkatan masalah perilaku dan ketidakmampuan belajar. (Mei et al 2009).

Tidak ada, khusus temuan morfologi yang khas, sehingga menantang untuk mendiagnosa. Deformitas yang paling umum dengan FAS adalah moderat retardasi pertumbuhan yang parah. Anomali termasuk mikrosefali, dahi panjang dan sempit, hypotelorism, maksila dan mandibula hipoplasia, fisura palpebal sempit, philtrum memanjang tipis dan perbatasan Vermillion bibir atas, gangguan temporomandibular sendi, dan maloklusi gigi. Masalah mata termasuk microphthalmia, coloboma, nystagmus, strabismus, dan ptosis. Anomali fisik cenderung menjadi kurang jelas sebagai usia anak. (Mukherjee et al, 2007).

Ø  Normal hati, kotor.

Ø  Lemak perubahan hati, mikroskopis.

Ø  Micronodular sirosis hati, kotor.

Ø  Micronodular sirosis hati, mikroskopis.

Ø  Karsinoma hepatoseluler, hati dengan sirosis micronodular, kotor.

Ø  Varises esofageal, kotor.

Ø  Wernicke penyakit, perdarahan dalam tubuh mamiliari, kotor.

OPIAT

Opiat sendiri memiliki efek patologis yang minimal. Dosis tinggi opiat yang lebih kuat dapat menyebabkan depresi pernafasan dan kematian. Orang yang benar-benar membutuhkan penghilang rasa sakit bahwa obat opiat dapat menawarkan tidak menjadi kecanduan, tapi sayangnya toleransi dapat berkembang dari waktu ke waktu, membutuhkan dosis yang lebih tinggi untuk mempertahankan analgesia. Dua masalah utama dengan penyalahgunaan opiat adalah konsekuensi psikososial dan infeksi dari rute administrasi.

Masalah psikososial yang terkait dengan isu perilaku dari ketergantungan obat. Mencari obat-hasil perilaku dalam kurangnya perhatian untuk diri sendiri atau orang lain. Rute administrasi biasanya intraveous, tanpa memperhatikan teknik steril, meningkatkan resiko untuk infeksi, dengan agen diuraikan di bawah ini. Penarikan dari penggunaan opiat kronis biasanya menghasilkan gangguan fisiologis dan psikologis ditandai seperti agitasi, kegelisahan kram, mual, muntah, diare, dan perut. (Goforth et al, 2010)

Oksikodon, dikenal dengan nama dagang OxyContin ®, adalah bentuk pelepasan terkendali analgesik opioid diresepkan untuk mengobati nyeri sedang sampai berat konstan dan durasi berkepanjangan. Orang menyalahgunakan obat ini kecanduan risiko dan kematian, terutama jika oksikodon digunakan dalam hubungan dengan obat lain. Pelaku bisa berkembang menjadi penggunaan dengan injeksi intravena dan untuk penggunaan opiat lain atau penyalahgunaan obat. (Hays, 2004).

INTRAVENA DRUG ABUSE

Banyak obat dapat disuntikkan intravena. Obat-obatan sendiri mungkin memiliki efek utama dari gangguan fungsi mental, tetapi rute administrasi dapat memiliki komplikasi serius. Injeksi obat dengan jarum yang tidak steril menyebabkan potensi untuk berbagai macam infeksi. Infeksi tersebut mencakup: human immunodeficiency virus (agen penyebab AIDS), virus hepatitis (terutama hepatitis B dan C), dan infeksi bakteri. Orang dengan riwayat penyalahgunaan obat intravena juga lebih cenderung memiliki TBC paru-paru. Heroin obat dapat menghasilkan nefropati dalam ginjal yang menyerupai glomerulosklerosis fokal segmental. Selain itu, "talk Granulomatosis" dapat terjadi karena obat yang disuntikkan telah banyak dicampur dengan zat inert (seperti bedak) untuk "memotong" atau encer jumlah obat.

Katup aorta normal dibandingkan dengan endokarditis infektif, kotor. Permukaan otak dengan meningitis akut, kotor. Virus hepatitis hati, kotor. Virus hepatitis hati, mikroskopis. Macronodular sirosis hati, kotor.  Mycobacterium tuberculosis, paru-paru, penyakit cavitary, kotor. Glomerulus ginjal menunjukkan jaringan parut fokal dengan nefropati heroin, mikroskopis. Talk Granulomatosis hati, kotor. Bedak granulomatosis paru-paru, cahaya terpolarisasi, mikroskopis.

KOKAIN

Kokain dapat memberikan berbagai efek. Akut efek besar menghasilkan hasil kondisi patologis dari tingkat sirkulasi katekolamin meningkat dengan penggunaan kokain. Ini katekolamin meningkat dapat menghasilkan vasokonstriksi. Lesi dapat mencakup perdarahan akut dan infark di otak. Perubahan iskemik pada jantung dari penyempitan arteri kecil dan sclerosis menyebabkan nekrosis kontraksi band kematian miokardium dan mungkin tiba-tiba. Menggabungkan penggunaan kokain dengan penggunaan etanol dapat menambah kerusakan miokard. (Awtry dan Philippides, 2010)

Ibu hamil yang menggunakan kokain dapat mempengaruhi janin mereka dari kelainan fungsi plasenta menyebabkan bayi berat lahir rendah atau peningkatan risiko plasenta. Penggunaan kokain ibu meningkatkan risiko aborsi spontan. (Kuczkowski, 2007)
Orang dengan intoksikasi kokain (tidak selalu berhubungan dengan tingkat obat) dapat mengembangkan keadaan psikosis iatrogenik (psikosis kokain) dengan "Delerium bersemangat" di mana mereka cenderung gelisah dan agresif dan mengembangkan hipertermia, sering gelar yang parah (untuk 106 F ). Kerusakan organ dapat menyertai keadaan Delerium bersemangat dan mungkin termasuk rhabdomyolysis otot, hepatotoksisitas, dan gagal ginjal. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC), hipotensi, dan kematian mendadak adalah komplikasi tambahan. (Devlin dan Henry, 2008).

Ø  Perdarahan intraserebral besar terkait dengan penggunaan kokain, kotor.

Ø  Cerebral infark, kotor.

Ø  Jantung dengan nekrosis miokard Band kontraksi, mikroskopis.

Ø  Jantung dengan sclerosis arteri perifer koroner, mikroskopis.

Ø  Abruptio plasenta dengan bekuan darah besar baru-baru ini mengompresi parenkim, kotor.

METHAMPHETAMINE

Methampetamine adalah obat perangsang dengan efek inotropik pada sistem kardiovaskular. Metamfetamin dimetabolisme untuk amfetamin, yang juga stimulan. Jantung mungkin stres seperti diletakkan di atasnya bahwa ada perubahan iskemik pada serat miokard. Efek miokard dibuat lebih buruk dengan menggunakan etanol bersamaan.

Jantung dengan perubahan iskemik, mikroskopis. Amfetamin juga merusak kedua sistem serotonergik dan dopaminergik dari sistem saraf pusat. Perubahan dari sistem dopaminergik dapat bertahan bahkan setelah bertahun-tahun berpantang dari penggunaan metamfetamin dan mungkin terkait dengan defisit di motor dan kinerja kognitif. (Gouzoulis-Mayfrank dan Daumann, 2009)

Toksisitas SSP metamfetamin dapat hasil dari kedua hipertermia serta efek langsung terhadap sel-sel individual. Sebuah meningkatkan dosis-terkait dalam suhu tubuh terjadi dengan konsumsi akut metamfetamin. Hal ini dapat mempotensiasi efek akut dari metamfetamin pada penghalang darah-otak dan pada neuron, yang menyebabkan edema. (Kiyatkin dan Sharma, 2009)

GHB

Gamma-hidroksibutirat (GHB) adalah metabolit dari neurotransmitter gamma aminobutyric acid (GABA) dan juga berfungsi sebagai neurotransmitter dengan mempengaruhi sistem dopaminergik. GHB juga dapat mempotensiasi efek opiat endogen atau eksogen. GHB diperkenalkan ke Amerika Serikat pada tahun 1990 sebagai stimulan diakui untuk pertumbuhan otot selama tidur, tetapi segera dilarang karena masalah dengan reaksi overdosis dan merugikan. Selain itu, GHB tidak lagi digunakan sebagai agen anestesi karena risiko. Efek dari GHB dapat potentiated oleh alkohol dan benzodiazepin.

Konsumsi hasil GHB di mengantuk dan pusing dengan perasaan "tinggi" dalam waktu 10 hingga 20 menit dan berlangsung hingga 4 jam. Ada banyak efek samping yang dapat terjadi dalam waktu 15 menit sampai satu jam, termasuk: muntah sakit kepala, mual, halusinasi, kehilangan penglihatan perifer, nistagmus, hipoventilasi, disritmia jantung, kejang, dan jangka pendek koma. Temuan ini umumnya mereda dalam 2 jam untuk 4 hari.

Sulit untuk memprediksi berapa banyak GHB akan menghasilkan overdosis. Penarikan dari GHB dapat memiliki onset pada 12 jam dan bertahan hingga 12 hari. Pada kasus yang jarang, kematian telah terjadi dari efek yang merugikan. (Olmedo dan Hoffman, 2000) (Timby et al, 2000).

EKSTASI

Para metilen-dioxy turunan dari amphetamine dan methamphetamine adalah "obat desainer" yang umum yang disebut "ekstasi" dan termasuk 3,4-methylenedioxy-shabu (MDMA), juga dikenal sebagai "Adam," 3,4-methylenedioxy-ethylamphetamine (MDEA ), juga dikenal sebagai "Hawa," dan N-metil-1-(3,4-methylenedioxyphenyl)-2-butanamine (MBDB), juga dikenal sebagai "Metil-J" atau "Eden." Sebuah "desainer obat" adalah senyawa yang secara kimiawi diubah dari bentuk zat yang dikendalikan untuk menghasilkan efek khusus dan untuk memotong peraturan hukum. MDMA dan yang sejenis senyawa adalah "entactogens" yang bertindak atas jalur serotonergik di otak untuk memberikan pengguna perasaan euforia, energi, dan keinginan untuk bersosialisasi. Efek ini segera berlangsung sekitar 3 sampai 6 jam. (Christophersen, 2000)

Efek samping dari penggunaan ekstasi mungkin termasuk hipertermia, toksisitas hati, dan efek neuropsikiatrik. Dehidrasi berat menyebabkan asupan cairan yang berlebihan dan keracunan air. Ada dapat memori defisit, kebingungan, depresi, dan masalah tidur bahkan berminggu-minggu setelah minum obat ini.  Eksperimental menyebabkan lesi MDMA selektif dan terus-menerus dari pusat terminal saraf serotonergik. Pengguna MDMA dapat memiliki perubahan sisa transmisi serotonergik, dan meskipun setidaknya pemulihan parsial mungkin terjadi setelah berpantang jangka panjang, gejala sisa fungsional dapat bertahan bahkan setelah jangka waktu yang lebih pantang. Penggunaan jangka panjang dapat disertai dengan tahan lama kerusakan otak dan gangguan memori. (Carter et al, 2000) (McQuire, 2000) (Gouzoulis-Mayfrank dan Daumann, 2009)

Sebuah sindrom hipertermia termasuk, koagulasi intravaskular diseminata, rhabdomyolysis, gagal hati, dan gagal ginjal telah dilaporkan dengan penggunaan MDMA, temuan mirip dengan delirium bersemangat penggunaan kokain. Pada orang Selain menggunakan MDMA dapat mengembangkan hepatitis fulminan akut dengan gagal hati, dan kematian yang mungkin, yang dapat terjadi hari untuk minggu setelah penggunaan narkoba. (Scully et al, 2001)

CANNABINOIDS (GANJA)

Beberapa agen psikoaktif yang paling banyak digunakan meliputi turunan dari tanaman rami Cannabis, biasanya mengandung senyawa aktif delta – 9 – tetrahydrocannabinol(THC). Bentuk yang paling umum adalah ganja. Ganja yang lebih kuat, dengan obat lebih aktif. Sepanjang sebagian besar sejarah manusia untuk 4000 tahun terakhir, persiapan Cannabis mengandung sejumlah kecil dari THC, kurang dari 1%. Di bagian akhir abad ke-20, Cannabis tanaman dengan konsentrasi yang lebih tinggi THC dan pengolahan tanaman untuk menghasilkan produk yang lebih kuat dengan jumlah yang lebih besar dari THC menjadi banyak digunakan. (Hall dan Degenhardt, 2009)

Produk tanaman biasanya merokok dan obat diserap ke dalam darah melalui saluran pernapasan. Obat bertindak melalui reseptor cannabinoid di otak dan di tempat lain dalam tubuh. Reseptor ini biasanya berinteraksi dengan bertindak pendek dan senyawa endogen kurang kuat yang mempengaruhi fungsi otak. THC menginduksi euforia ringan, relaksasi, dan perubahan persepsi sampai 2 jam setelah penggunaan. Resiko seumur hidup untuk ketergantungan THC adalah sekitar 9% dan hampir dua kali lipat bagi orang-orang mulai penggunaan biasa dalam masa remaja. Hanya tembakau (32%) dan alkohol (15%) ketergantungan yang lebih umum. (Hall dan Degenhardt, 2009)

Selama masa remaja, otak mengalami modifikasi dengan proliferasi neuron, migrasi, diferensiasi, dan pemangkasan sinaps yang mempromosikan perkembangan otak untuk dewasa. Cannabinoids mengubah proses-proses dan meningkatkan risiko untuk pengembangan selanjutnya psikosis, termasuk skizofrenia. (Malone et al, 2010) pengguna Cannabis Remaja cenderung untuk menyelesaikan sekolah dan lebih mungkin untuk menjadi pengangguran dibandingkan non-pemakai. (Hall dan Degenhardt, 2009)

Reaksi merugikan akut dengan THC termasuk kecemasan, panik, dan psikosis, lebih sering pada orang dengan tidak menggunakan obat sebelumnya. Gangguan dalam perhatian, persepsi, dan koordinasi motorik mempengaruhi kemampuan untuk melakukan tugas-tugas penting seperti operasi kendaraan bermotor, meningkatkan resiko untuk kecelakaan. Karena Kanabis adalah merokok, ada efek iritasi pada saluran pernapasan, dengan risiko untuk bronkitis kronis dan kanker paru-paru. Efek pada sistem kardiovaskular meningkatkan risiko infark miokard pada orang dewasa. (Hall dan Degenhardt, 2009) Diet tinggi lemak dan etanol menggunakan reseptor hepatik upregulate cannabinoid sehingga THC yang dapat mempromosikan pengembangan fatty liver. (Purohit et al, 2010)

Beberapa pengguna Ganja biasa mual-mual parah dengan muntah (hiperemesis cannabinoid) dan dorongan untuk mandi sering dalam air hangat untuk menghilangkan gejala-gejala ini. Entah efek dari THC pada reseptor cannabinoid dekat pusat thermoregulatory hipotalamus, atau pada reseptor cannabinoid di pembuluh darah splanknikus mungkin memainkan peran. Paparan air hangat pengalihan aliran darah ke pembuluh darah perifer. (Patterson et al, 2010)

STEROID ANABOLIK-ANDROGENIK

Penggunaan steroid anabolik-androgenik (AAS) telah meningkat secara substansial selama 3 dekade terakhir. Obat ini digunakan terutama untuk efek mereka meningkatkan massa otot untuk tujuan yang diinginkan untuk meningkatkan kinerja atletik dan meningkatkan penampilan fisik. Namun, obat tersebut tidak meningkatkan tingkat keterampilan dalam kinerja dan fungsi kardiovaskular - peningkat utama untuk sebagian besar kegiatan yang berhubungan dengan olahraga. (Bahrke dan Yesalis, 2004) (Sjöqvist et al, 2008)

Ada banyak efek samping untuk menggunakan AAS. Pada pria ini termasuk: atrofi testis, penurunan produksi testosteron, ginekomastia, kebotakan, hipertensi, retensi cairan, cedera tendon, mimisan, pilek lebih sering, dan gangguan tidur. Pada wanita, efek negatif yang dilaporkan meliputi: ukuran payudara menurun, retensi cairan, hipertensi, dan gangguan tidur. Perubahan fisik seperti atrofi testis dan ginekomastia pada pria, atau atrofi payudara pada perempuan, sering tidak reversibel bahkan setelah penghentian obat. Remaja mengambil AAS mungkin memiliki pertumbuhan tulang berkurang dan bertubuh lebih pendek. AAS dapat menghasilkan ikterus kolestasis, mereka mengurangi tingkat kolesterol HDL untuk mempromosikan atherogenesis. Efek psikiatris utama penggunaan AAS termasuk agresi meningkat dan gangguan mood utama termasuk depresi dan mania. Efek samping tersebut secara signifikan dapat mempengaruhi kinerja atletik negatif dan penurunan fungsi seksual. Singkatnya, steroid anabolik dapat mencegah hal-hal yang mereka seharusnya untuk meningkatkan. (Hall et al, 2005)

Komplikasi yang paling serius dari penggunaan AAS adalah peningkatan risiko untuk penyakit jantung dan kematian mendadak. Steroid anabolik menurunkan kolesterol HDL dan meningkatkan ukuran jantung. Fibrosis miokard dapat terjadi, serupa dengan kardiomiopati. Hipertensi disebabkan oleh AAS lebih lanjut meningkatkan ukuran jantung. Efek ini dapat bertahan bahkan setelah penggunaan AAS telah dihentikan, meningkatkan risiko morbiditas dan mortalitas. Steroid anabolik telah ditunjukkan untuk meningkatkan respon arteri koroner katekolamin dilepaskan selama periode stres, dan ini mungkin memainkan peran dalam kematian jantung mendadak dilaporkan dengan penggunaan mereka. Kontraksi Band nekrosis, menandakan iskemia, telah diamati pada kematian tersebut. (Fineschi et al, 1999) (Fineschi et al, 2001) Jantung dengan hipertrofi, kotor. Jantung dengan nekrosis miokard Band kontraksi, trichrome noda, mikroskopis. Atrofi testis, kotor. Atrofi testis, mikroskopis. Gynecomastia, kotor.

DAFTAR PUSTAKA

1)    Awtry EH, Philippides GJ. Alcoholic and cocaine-associated cardiomyopathies. Prog Cardiovasc Dis. 2010;52:289-299.

2)    Bahrke MS, Yesalis CE. Abuse of anabolic androgenic steroids and related substances in sport and exercise. Curr Opin Pharmacol. 2004;4:614-620.

3)    Carter N, Rutty GN, Milroy CM, Forrest AR. Deaths associated with MBDB misuse. Int J Legal Med. 2000;113:168-170.

4)    Christophersen AS. Amphetamine designer drugs - an overview and epidemiology. Toxicol Lett. 2000;112-113:127-131.

5)    Devlin RJ, Henry JA. Clinical review: Major consequences of illicit drug consumption. Crit Care. 2008;12:202.

6)    Fineschi V, Baroldi G, Monciotti F, Reattelli LP, Turillazzi E. Anabolic steroid abuse and cardiac sudden death. Arch Pathol Lab Med. 2001;125:253-255.

7)    Fineschi V, Centini F, Mazzeo E, Turillazzi E. Adam (MDMA) and Eve (MDEA) misuse: an immunohistochemical study on three fatal cases. Forensic Sci Int. 1999;104:65-74.

8)    Goforth HW, Murtaugh R, Fernandez F. Neurologic aspects of drug abuse. Neurol Clin. 2010;28:199-215.

9)    Gouzoulis-Mayfrank E, Daumann J. Neurotoxicity of drugs of abuse--the case of methylenedioxyamphetamines (MDMA, ecstasy), and amphetamines. Dialogues Clin Neurosci. 2009;11:305-317.

10) Hall RC, Hall RC, Chapman MJ. Psychiatric complications of anabolic steroid abuse. Psychosomatics. 2005;46:285-290.

11) Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet. 2009;374:1383-1391.

12) Hays LR. A profile of OxyContin addiction. J Addict Dis. 2004;23:1-9.

13) Kiyatkin EA, Sharma HS. Acute methamphetamine intoxication brain hyperthermia, blood-brain barrier, brain edema, and morphological cell abnormalities. Int Rev Neurobiol. 2009;88:65-100.

14) Kuczkowski KM. The effects of drug abuse on pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol. 2007;19:578-585.

15) Malone DT, Hill MN, Rubino T. Adolescent cannabis use and psychosis: epidemiology and neurodevelopmental models. Br J Pharmacol. 2010;160:511-522.

16) May PA, Gossage JP, Kalberg WO, et al. Prevalence and epidemiologic characteristics of FASD from various research methods with an emphasis on recent in-school studies. Dev Disabil Res Rev. 2009;15:176-192.

17) McGuire P. Long term psychiatric and cognitive effects of MDMA use. Toxicol Lett. 2000;112-113:153-156.

18) Mukherjee RA, Hollins S, Turk J. Fetal alcohol spectrum disorder: an overview. J R Soc Med. 2006;99:298-302.

19) Olmedo R, Hoffman RS. Withdrawl syndromes. Emerg Med Clin North Am. 2000;18:273-288.

20) Patterson DA, Smith E, Monahan M, Medvecz A, Hagerty B, Krijger L, Chauhan A, Walsh M. Cannabinoid hyperemesis and compulsive bathing: a case series and paradoxical pathophysiological explanation. J Am Board Fam Med. 2010;23:790-793.

21) Purohit V, Rapaka R, Shurtleff D. Role of cannabinoids in the development of fatty liver (steatosis). AAPS J. 2010;12:233-237.

22) Salihu HM, Wilson RE. Epidemiology of prenatal smoking and perinatal outcomes. Early Hum Dev. 2007;83:713-720.

23) Scully RE, Mark EJ, McNeely WF, et al. Case 6-2001: Case records of the Massachusetts General Hospital. New Engl J Med. 2001;344:591-599.

24) Sjöqvist F, Garle M, Rane A. Use of doping agents, particularly anabolic steroids, in sports and society. Lancet. 2008;371:1872-1882.

25) Timby N, Eriksson A, Bostrom K. Gamma-hydroxybutyrate associated deaths. Am J Med. 2000;108:518-519.

26) Wipfli H, Samet JM. Global economic and health benefits of tobacco control: part 1. Clin Pharmacol Ther. 2009;86:263-271.

MENGENAL DAN MEWASPADAI PENYAKIT DEMAM BERDARAH

Saudariku yang dirahmati Allah, bulan-bulan terakhir ini Indonesia cukup disibukkan dengan wabah demam berdarah (DB) yang meluas dan menjangkiti hampir seluruh wilayah. Penyakit ini dapat menyerang anak maupun dewasa. Tingkat keparahannya bervariasi, mulai dari yang bisa sembuh sendiri sampai yang fatal. Pandangan masyarakat pun berbeda-beda tentang DB. Ada yang sangat ketakutan, namun ada pula yang menanggapi sambil lalu. Sebenarnya, apa dan bagaimana sih terjadinya DB itu ?

Apakah DB itu?

Demam berdarah dengue, istilah kedokterannya Dengue Hemorrhagik Fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Dengue tipe 1-4, dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti betina (dominan) dan beberapa spesies Aedes lainnya. Di Indonesia sendiri, keempat tipe virus Dengue dapat ditemukan, dan yang dihubungkan dengan gejala DHF yang parah adalah tipe 3. Kekebalan (imunitas) terhadap satu jenis virus tidak berlaku untuk infeksi jenis virus lainnya, bahkan dapat menimbulkan reaksi yang kurang menguntungkan bagi tubuh. Jumlah kasus DHF utamanya meningkat pada musim hujan dimana sumber air bersih bagi perkembangbiakan nyamuk Aedes tersedia dimana-mana, jika tidak dilakukan program pembersihan lingkungan yang baik.

Apa Saja Tanda-Tandanya ?

Saudariku yang dirahmati Allah, gejala yang tampak akibat infeksi virus dengue biasanya muncul setelah masa inkubasi (masa dimana virus berkembang hingga menimbulkan gejala) 3-8 hari setelah virus masuk ke dalam tubuh. Jika sistem pertahanan tubuh dapat mengatasi virus, maka gejala yang tampak bisa ringan atau bahkan tidak didapatkan. Namun jika tidak, dapat timbul beberapa kondisi sebagai berikut:

a)    Demam tinggi mendadak, >38° C, 2-7 hari

b)    Demam tidak dapat teratasi maksimal dengan penurun panas biasa

c)    Mual, muntah, nafsu makan minum berkurang

d)    Nyeri sendi, nyeri otot (pegal-pegal)

e)    Nyeri kepala, pusing

f)     Nyeri atau rasa panas di belakang bola mata

g)    Wajah kemerahan

h)    Nyeri perut

i)      Konstipasi (sulit buang air besar) atau diare

j)      Jika seluruh atau beberapa gejala diatas ditemukan pada seseorang, maka secara medis orang itu didiagnosis menderita Demam Dengue (Dengue Fever).

Adapun tanda-tanda seseorang menderita Demam Berdarah Dengue (DHF) adalah jika didapatkan:

a)    Demam tinggi mendadak >38°C selama 2-7 hari

b)    Adanya manifestasi perdarahan spontan, seperti bintik-bintik merah di kulit yang tidak hilang jika ditekan (utamanya di daerah siku, pergelangan tangan dan kaki), mimisan, perdarahan gusi, perdarahan yang sulit dihentikan jika disuntik atau terluka

c)    Pembesaran organ hepar (hati) dan limpa

d)    Syok

Kriteria berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium darah:

a)    Adanya trombositopenia, yaitu jumlah trombosit < 150.000/mm³ (normalnya 150-450 ribu/mm³)

b)    Hemokonsentrasi, yaitu pengentalan darah akibat perembesan plasma (komponen darah cair non seluler), ditandai dengan nilai Hematokrit (Hct) yang meningkat 20% dari nilai normalnya.

Jika terdapat minimal 2 tanda klinis dan 2 laboratoris, maka orang yang mengalaminya didiagnosis menderita DHF. Berdasarkan tanda-tanda diatas pula, DHF dibagi atas beberapa derajat, yaitu:

a)    DHF derajat I: Tanda-tanda infeksi virus, dengan menifestasi perdarahan yang tampak hanya dengan Uji Torniquet positif.

b)    DHF derajat II: Tanda infeksi virus dengan manifestasi perdarahan spontan (mimisan, bintik-bintik merah)

c)    DHF derajat III: Disebut juga fase pre syok, dengan tanda DHF grade II namun penderita mulai mengalami tanda syok; kesadaran menurun, tangan dan kaki dingin, nadi teraba cepat dan lemah, tekanan nadi masih terukur.

d)    DHF derajat IV: Atau fase syok (disebut juga dengue syok syndrome/DSS), penderita syok dalam dengan kesadaran sangat menurun hingga koma, tangan dan kaki dingin dan pucat, nadi sangat lemah sampai tidak teraba, tekanan nadi tidak dapat terukur.

Apakah Semua Penderita DHF Perlu Dirawat ?

Jawabannya: Tidak, ya Saudariku fillah. Rata-rata penderita atau keluarga penderita mulai menyadari sakitnya pada DHF grade I-II, dan keduanya tidak memerlukan perawatan di rumah sakit, kecuali jika penderita sangat sulit minum dan makan, yang biasanya terjadi pada anak kecil. Yang memerlukan perawatan dan pemantauan intensif hanya DHF grade III-IV, karena fatalitas yang mungkin terjadi. Jadi janganlah kita tergesa-gesa memaksakan perawatan di Rumah Sakit, apalagi jika demamnya baru berlangsung selama 2-3 hari dan kondisi penderita masih cukup baik, masih mau makan dan minum. Selain karena sifat penyakit ini yang sebenarnya dapat sendiri dengan perbaikan kondisi penderita, kita juga dapat menghindari pengeluaran biaya yang tidak perlu dan kontaminasi kuman yang mungkin terjadi di rumah sakit.

Apa yang Bisa Dilakukan di Rumah ?

Pengobatan DHF sesungguhnya bersifat suportif dan simtomatik, artinya tidak memerlukan obat untuk kausanya (seperti antivirus). Yang paling ditekankan adalah nutrisi dan hidrasi alias makan dan minum yang cukup. Lebih ditekankan untuk minum yang banyak, untuk mengatasi efek kebocoran plasma darah dan meningkatkan jumlah trombosit. Setidaknya, memenuhi kebutuhan cairan harian per harinya, yang dapat dihitung dengan rumus:

a)    Dewasa: 50 cc/kg BB/hari

b)    Anak: Untuk 10 kg BB pertama: 100cc/kg BB/ hari

Ø  Untuk 10 kg BB kedua: 50 cc/kg BB/ hari

Ø  Untuk 10 kg BB ketiga dan seterusnya: 20 cc/kg BB/hari

Contoh: Anak fulan 8 tahun dengan BB 23 kg, berarti kebutuhan cairan perharinya adalah ((100×10) + (50×10) + (20×3))= 1560 cc

Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah kompres hangat dan penurun panas jika demam, vitamin penambah nafsu makan, antimuntah jika dibutuhkan. Perlu diingat juga bahwa penggunaan antibiotik tidak diperlukan pada kasus DHF murni (tanpa adanya infeksi bakterial). Jika ada diantara ukhti yang membawa pasien DHF berobat, dan kemudian mendapatkan resep antibiotik, bertanyalah pada dokter atau yang meresepkan tersebut apa kepentingannya, agar tidak terjadi pemborosan uang dan obat, dan membebani tubuh penderita.

Kapan Harus Waspada ?

Beberapa kasus DHF dapat berlanjut menjadi serius yang diakibatkan oleh beberapa faktor, antara lain seperti keganasan virus dan pertahanan tubuh yang lemah. Tanda-tanda yang menunjukkan penderita perlu mendapat pemeriksaan medis antara lain:

a)    Muntah darah segar (merah) atau muntah hitam

b)    Buang air besar berwarna hitam

c)    Sesak nafas yang makin lama makin sesak meski demam telah teratasi

d)    Nyeri perut yang makin nyata, diiringi dengan pembesaran lingkar perut

e)    Kesadaran menurun tanpa syok, nyeri kepala atau pusing hingga muntah nyemprot, pandangan makin lama makin kabur

Tanda-Tanda Syok

Tanda-tanda tersebut menggambarkan perembesan plasma yang tidak teratasi dan efek perdarahan dalam rongga tubuh (misalnya saluran cerna, otak) akibat trombosit yang terus turun. Penderita yang mengalami tanda diatas sebaiknya segera diperiksakan ke Rumah Sakit untuk mendapat penanganan lebih lanjut.

Lalu… Kapan Sembuhnya ?

DHF umumnya akan mengalami penyembuhan sendiri setelah 7-8 hari, jika tidak ada infeksi sekunder dan dasar pertahanan tubuh penderitanya memang baik. Tanda penyembuhan antara lain meliputi demam yang turun perlahan, nafsu makan dan minum yang membaik, lemas yang berkurang dan tubuh terasa segar kembali.

Nah saudariku, semoga informasi singkat diatas dapat menambah pengetahuan kita akan DB/DHF ini. Yang terpenting hendaknya kita selalu ingat bahwa Allah Ta’ala menciptakan segala sesuatu pastilah ada hikmahnya. Contoh kecil adalah penyakit ini, dimana virus yang ukurannya dalam skala nanometer, dapat menyebabkan sakit serius pada mahluk yang jauh lebih besar darinya, menunjukkan betapa lemahnya kita manusia di hadapan Sang Pencipta alam semesta.

DAFTAR PUSTAKA

1)    Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Bagian Infeksi & Penyakit Tropis , terbitan
IDAI.

2)    Tatalaksana DBD di Indonesia , terbitan IDAI.

3)    Standar Pelayanan Medis, terbitan IDAI.

MALARIA

Cincin-bentuk dan gametosit Plasmodium falciparum dalam darah manusia.

Ø  ICD-10 B50. 

Ø  ICD-9 084 

Ø  OMIM 248310 

Ø  DiseasesDB 7728 

Ø  MedlinePlus 000621 

Ø  eMedicine med/1385 emerg/305 ped/1357 

Ø  MESH C03.752.250.552 

Malaria adalah penyakit menular yang ditularkan nyamuk manusia yang disebabkan oleh protista eukariotik dari genus Plasmodium. Ini tersebar luas di daerah tropis dan subtropis, termasuk banyak dari Sub-Sahara Afrika, Asia dan Amerika. Malaria adalah umum di daerah ini karena jumlah yang signifikan dari curah hujan dan suhu tinggi yang konsisten, hangat, suhu yang konsisten dan kelembaban yang tinggi, bersama dengan air tergenang di mana larva matang mereka, memberikan nyamuk dengan lingkungan yang mereka butuhkan untuk berkembang biak terus menerus. Penyebab penyakit ini adalah protozoa, ditemukan pada tahun 1880 oleh Charles Louis Alphonse Laveran, ketika ia bekerja di rumah sakit militer di Constantine, Aljazair, ia mengamati parasit dalam hapusan darah diambil dari seorang pasien yang baru saja meninggal karena malaria. hasil Penyakit dari perkalian parasit malaria dalam sel darah merah, menyebabkan gejala yang biasanya termasuk demam dan sakit kepala, dalam kasus yang parah berkembang menjadi koma, dan kematian. 

Lima spesies Plasmodium dapat menginfeksi dan ditularkan oleh manusia. Penyakit parah yang sebagian besar disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Malaria disebabkan oleh Plasmodium vivax, Plasmodium ovale curtisi, Plasmodium ovale wallikeri dan Plasmodium malariae umumnya merupakan penyakit ringan yang jarang berakibat fatal. Sebuah spesies kelima, Plasmodium knowlesi, adalah zoonosis yang menyebabkan malaria di kera tetapi juga dapat menginfeksi manusia.

Penularan malaria dapat dikurangi dengan mencegah gigitan nyamuk dengan distribusi kelambu murah dan penolak serangga, atau oleh nyamuk langkah-langkah pengendalian seperti penyemprotan insektisida di dalam rumah dan mengeringkan air berdiri di tempat nyamuk bertelur. Meskipun banyak yang sedang dikembangkan, tantangan memproduksi vaksin secara luas yang tersedia yang memberikan perlindungan tingkat tinggi untuk periode yang berkelanjutan masih harus dipenuhi. Dua obat juga tersedia untuk mencegah malaria di pelancong ke negara-negara endemik malaria (profilaksis). 

Berbagai obat antimalaria yang tersedia. Dalam 5 tahun terakhir, pengobatan infeksi P. falciparum di negara-negara endemik telah diubah dengan menggunakan kombinasi obat artemisinin mengandung derivatif. Malaria berat diobati dengan kina intravena atau intramuskular atau, semakin, yang artesunat turunan artemisinin yang superior bagi kina pada anak dan orang dewasa. Resistensi telah dikembangkan untuk obat antimalaria beberapa., Terutama klorokuin.

Setiap tahun, ada lebih dari 225 juta kasus malaria, menewaskan sekitar 781.000 orang setiap tahun sesuai dengan 2010 Laporan Malaria Dunia Organisasi Kesehatan Dunia, 2.23% dari kematian di seluruh dunia. Mayoritas kematian anak-anak muda di sub-Sahara Afrika. Sembilan puluh persen dari malaria terkait kematian terjadi di sub-Sahara Afrika. Malaria adalah umumnya terkait dengan kemiskinan, dan memang bisa menjadi penyebab kemiskinan dan hambatan utama bagi pembangunan ekonomi.

Tanda Dan Gejala  Utama Gejala Malaria.

Khas Pola Demam Malaria 

Gejala dari malaria termasuk demam, menggigil, artralgia (nyeri sendi), muntah, anemia (yang disebabkan oleh hemolisis), hemoglobinuria, kerusakan retina, dan kejang-kejang. Gejala klasik malaria adalah terjadinya siklus dingin tiba-tiba diikuti dengan kekakuan dan kemudian demam dan berkeringat berlangsung empat sampai enam jam, terjadi setiap dua hari di P. vivax dan P. ovale infeksi, sementara setiap tiga hari untuk P. malariae P. falciparum dapat memiliki demam berulang setiap 36-48 jam atau demam kurang jelas dan hampir terus menerus. Untuk alasan yang kurang dipahami, tetapi yang mungkin berhubungan dengan tekanan intrakranial tinggi, anak-anak dengan malaria sering menunjukkan sikap yang abnormal, tanda yang menunjukkan kerusakan otak parah malaria telah ditemukan menyebabkan gangguan kognitif, terutama pada anak-anak.. Hal ini menyebabkan anemia yang meluas selama periode perkembangan otak cepat dan juga merusak otak secara langsung. Ini hasil kerusakan neurologis dari malaria serebral yang anak-anak lebih rentan. malaria serebral berhubungan dengan pemutihan retina, yang mungkin merupakan tanda klinis yang berguna dalam malaria membedakan dari penyebab lain dari demam.

Malaria berat hampir secara eksklusif disebabkan oleh infeksi P. falciparum, dan biasanya timbul 6-14 hari setelah infeksi. Konsekuensi dari malaria berat termasuk koma dan kematian jika tidak ditangani-anak dan wanita hamil terutama rentan.Splenomegali (pembesaran limpa), sakit kepala parah, iskemia serebral, hepatomegali (pembesaran hati), hipoglikemia, dan hemoglobinuria dengan gagal ginjal dapat terjadi.Gagal ginjal adalah fitur demam blackwater, dimana hemoglobin dari sel darah segaris kebocoran merah ke dalam urin. Malaria berat dapat berkembang sangat cepat dan menyebabkan kematian dalam hitungan jam atau hari. Dalam kasus yang paling parah dari penyakit, angka kematian dapat melebihi 20%, bahkan dengan perawatan intensif dan pengobatan.    Di daerah endemik, pengobatan sering kurang memuaskan dan tingkat kematian keseluruhan untuk semua kasus malaria dapat sebagai tinggi sebagai satu dari sepuluh. Selama, gangguan perkembangan jangka panjang telah didokumentasikan pada anak-anak yang mengalami episode malaria berat. 

Penyebab

Sebuah Plasmodium sporozoite melintasi sitoplasma sel epitel midgut nyamuk di mikrograf elektron palsu-warna. Parasit malaria adalah anggota dari genus Plasmodium (filum Apicomplexa). Pada manusia malaria yang disebabkan oleh P. falciparum, P. malariae, P. ovale, P. vivax dan P. knowlesi, P. falciparum adalah penyebab paling umum infeksi, dan juga bertanggung jawab untuk sekitar 90 % dari kematian akibat malaria. parasit Plasmodium spesies juga menginfeksi burung, reptil, monyet, simpanse dan hewan pengerat. Ada telah didokumentasikan infeksi manusia dengan spesies kera beberapa malaria, yaitu P. knowlesi, P. Inui, P. cynomolgi, simiovale P., P. brazilianum, P. schwetzi dan P. simium, namun dengan pengecualian P. knowlesi, ini adalah sebagian besar dari pentingnya kesehatan umum terbatas.

Mengandung parasit malaria apicoplasts, organel biasanya ditemukan pada tanaman, lengkap dengan genom mereka sendiri berfungsi. Apicoplast ini diduga berasal melalui endosimbiosis alga dan memainkan peran penting dalam berbagai aspek misalnya metabolisme parasit asam lemak bio-sintesis. Untuk saat ini, 466 telah ditemukan protein yang akan diproduksi oleh apicoplasts dan ini sekarang sedang memandang sebagai target mungkin untuk novel obat anti malaria. 

Siklus Hidup 

Sekunder parasit (intermediate) host adalah manusia dan vertebrata lainnya. Nyamuk betina dari genus Anopheles adalah host utama dan vector transmisi. Nyamuk muda pertama menelan parasit malaria dengan memberi makan pada operator manusia yang terinfeksi dan membawa nyamuk Anopheles sporozoit Plasmodium pada kelenjar ludah mereka. Seekor nyamuk menjadi terinfeksi ketika mengambil makan darah dari manusia yang terinfeksi. Setelah dicerna, gametosit parasit diambil dalam darah lebih lanjut akan berdiferensiasi menjadi gamet laki-laki atau perempuan dan kemudian sekering di usus nyamuk. Ini menghasilkan ookinete yang menembus lapisan usus dan menghasilkan ookista di dinding usus. Ketika pecah ookista, ia melepaskan sporozoit yang bermigrasi melalui tubuh nyamuk ke kelenjar ludah, di mana mereka kemudian siap untuk menginfeksi host manusia baru. Jenis transmisi kadang-kadang disebut sebagai transfer stasiun anterior. Para sporozoit yang disuntikkan ke dalam kulit, bersama air liur, ketika nyamuk mengambil makan darah berikutnya. 

Hanya nyamuk betina makan darah saat pria nyamuk hidup nektar tanaman, sehingga laki-laki tidak menularkan penyakit. Betina dari genus Anopheles nyamuk lebih memilih untuk makan di malam hari. Mereka biasanya mulai mencari makan di senja, dan akan terus berlanjut sepanjang malam sampai mengambil makan. Parasit malaria juga dapat ditularkan oleh transfusi darah, meskipun hal ini jarang terjadi.

Malaria Berulang 

Malaria kambuh setelah pengobatan karena tiga alasan. Kambuhnya terjadi ketika parasit tidak dibersihkan oleh pengobatan, sedangkan infeksi ulang menunjukkan pembukaan lengkap dengan infeksi baru didirikan dari gigitan nyamuk infektif yang terpisah, keduanya dapat terjadi dengan spesies parasit malaria. Relapse adalah khusus untuk P. vivax dan P. ovale dan munculnya kembali melibatkan darah stadium parasit dari parasit laten (hypnozoites) dalam hati. Menggambarkan kasus malaria sebagai disembuhkan dengan mengamati hilangnya parasit dari aliran darah dapat, karena itu, menipu. Masa inkubasi terpanjang dilaporkan untuk infeksi P. vivax adalah 30 tahun. Sekitar  satu dari lima kasus malaria P. vivax di daerah beriklim musim dingin, tungau melibatkan oleh hypnozoites (yaitu, kambuh mulai tahun setelah gigitan nyamuk).

Patogenesis 

Informasi lebih lanjut: Plasmodium falciparum biologi. Siklus hidup parasit malaria dalam tubuh manusia. Seekor nyamuk menginfeksi seseorang dengan mengambil makan darah. Pertama, sporozoit memasuki aliran darah, dan bermigrasi ke hati. Mereka menginfeksi sel-sel hati (hepatosit), di mana mereka berkembang biak menjadi merozoit, pecahnya sel-sel hati, dan melarikan diri kembali ke aliran darah. Kemudian, merozoit menginfeksi sel darah merah, di mana mereka mengembangkan ke dalam bentuk cincin, trophozoites dan schizonts yang pada gilirannya menghasilkan merozoit lebih lanjut. Bentuk seksual (gametosit) juga diproduksi, yang, jika diambil oleh nyamuk, akan menginfeksi serangga dan melanjutkan siklus hidup. Malaria berkembang melalui dua fase: sebuah exoerythrocytic dan fase erythrocytic.Fase exoerythrocytic melibatkan infeksi pada sistem hati, atau hati, sedangkan tahap erythrocytic melibatkan infeksi pada eritrosit, atau sel darah merah. Ketika nyamuk yang terinfeksi menembus kulit seseorang untuk mengambil makan darah, sporozoit dalam air liur nyamuk memasuki aliran darah dan berpindah ke hati. Dalam menit diperkenalkan ke dalam inang manusia, sporozoit menginfeksi hepatosit yang, mengalikan aseksual dan bergejala untuk jangka waktu 8-30 hari. Setelah di hati, organisme ini membedakan untuk menghasilkan ribuan merozoit, yang, setelah pecahnya sel tuan rumah mereka, melarikan diri ke dalam darah dan menginfeksi sel-sel darah merah, sehingga awal tahap erythrocytic dari siklus kehidupan. parasit lolos dari hati tidak terdeteksi oleh membungkus dirinya dalam membran sel dari sel hati inang terinfeksi.

Dalam sel-sel darah merah, parasit berkembang biak lebih lanjut, sekali lagi secara aseksual, secara berkala melanggar keluar dari tuan rumah mereka untuk menyerang sel darah merah segar. Beberapa siklus amplifikasi tersebut terjadi. Dengan demikian, deskripsi klasik dari gelombang demam timbul dari gelombang simultan merozoit melarikan diri dan menginfeksi sel-sel darah merah. 

Beberapa vivax dan P. ovale P. sporozoit tidak segera berkembang menjadi merozoit exoerythrocytic-fase, melainkan menghasilkan hypnozoites yang tetap aktif untuk jangka waktu mulai dari beberapa bulan (6-12 bulan khas) untuk selama tiga tahun. Setelah masa dormansi, mereka kembali dan menghasilkan merozoit. Hypnozoites bertanggung jawab untuk inkubasi yang panjang dan kambuh akhir dalam dua jenis malaria. Parasit relatif dilindungi dari serangan oleh sistem kekebalan tubuh karena untuk sebagian dari siklus hidup manusia itu berada dalam hati dan sel darah dan relatif tidak terlihat oleh surveilans kekebalan. Namun, beredar sel darah yang terinfeksi dihancurkan di limpa.

Untuk menghindari nasib ini, P. falciparum parasit menampilkan perekat protein pada permukaan sel darah yang terinfeksi, menyebabkan sel-sel darah untuk menempel pada dinding pembuluh darah kecil, sehingga eksekusi parasit dari bagian melalui sirkulasi umum dan limpa. ini "lengket" adalah faktor utama yang menimbulkan komplikasi hemoragik malaria. Venula Tinggi endotel (cabang-cabang terkecil dari sistem peredaran darah) dapat diblokir oleh lampiran massa sel-sel darah yang terinfeksi merah. Penyumbatan pembuluh ini menyebabkan gejala seperti pada malaria plasenta dan serebral. Pada malaria serebral sel darah merah dapat sequestrated pelanggaran penghalang darah otak mungkin menyebabkan koma.

Mikrograf dari plasenta dari bayi lahir mati karena malaria ibu. H & E noda. Sel darah merah yang anuclear; pewarnaan biru / hitam dalam struktur merah terang (sel darah merah) menunjukkan inti asing dari parasit .

Meskipun protein sel darah merah perekat permukaan (disebut PfEMP1, untuk eritrosit protein Plasmodium falciparum membran 1) yang terkena sistem kekebalan tubuh, mereka tidak melayani sebagai target kekebalan tubuh yang baik, karena keragaman yang sangat mereka; setidaknya ada 60 variasi protein dalam parasit tunggal dan versi terbatas secara efektif dalam populasi parasit. The switch parasit antara repertoar luas PfEMP1 protein permukaan, sehingga tinggal satu langkah di depan dari sistem kekebalan tubuh mengejar.. 

Beberapa merozoit berubah menjadi gametosit jantan dan betina. Karena gametosit terbentuk dalam darah vertebrata host, host vertebrata adalah tuan rumah definitif penyakit. Jika nyamuk menembus kulit orang yang terinfeksi, itu berpotensi mengambil gametosit dalam darah. Pemupukan dan rekombinasi seksual parasit terjadi di usus nyamuk. Sporozoit baru berkembang dan perjalanan ke kelenjar ludah nyamuk, menyelesaikan siklus. Wanita hamil sangat menarik bagi nyamuk, dan malaria pada wanita hamil merupakan penyebab penting bayi lahir mati, kematian bayi dan berat badan lahir rendah, khususnya pada infeksi P. falciparum, tetapi juga pada infeksi spesies lain, seperti P. vivax. Resistensi Genetik Artikel utama: resistensi genetik terhadap malaria.

Malaria diperkirakan telah menjadi tekanan selektif terbesar pada genom manusia dalam sejarah. Hal ini disebabkan tingginya tingkat mortalitas dan morbiditas yang disebabkan oleh malaria, terutama spesies P. falciparum. Sejumlah penyakit dapat memberikan beberapa perlawanan untuk itu termasuk penyakit sel sabit, thalassaemias, glukosa-6-fosfat dehidrogenase, antigen Duffy, dan mungkin orang lain. 

Diagnosis

Andalan diagnosis malaria telah pemeriksaan mikroskopis darah. Meskipun darah adalah contoh yang paling sering digunakan untuk membuat diagnosis, baik air liur dan urin telah diteliti sebagai alternatif, spesimen yang kurang invasif.

Daerah yang tidak mampu tes laboratorium diagnostik sering menggunakan hanya riwayat demam subjektif sebagai indikasi untuk mengobati malaria. Menggunakan Giemsa-noda darah dari anak-anak pap di Malawi, satu studi menunjukkan bahwa ketika prediktor klinis (suhu rektal, pucat nailbed, dan splenomegali) digunakan sebagai indikasi pengobatan, dari pada hanya menggunakan riwayat demam subjektif, diagnosis yang benar meningkat dari 2 % menjadi 41% dari kasus, dan pengobatan yang tidak perlu untuk malaria secara signifikan menurun.

Diagnosis yang paling ekonomi, disukai, dan dapat diandalkan malaria adalah pemeriksaan mikroskopis dari film darah karena masing-masing dari spesies parasit empat besar telah membedakan karakteristik. Dua macam film darah tradisional digunakan. Film tipis yang mirip dengan film darah yang biasa dan memungkinkan identifikasi spesies karena penampilan parasit yang terbaik diawetkan dalam persiapan ini. 

Film tebal memungkinkan microscopist untuk layar lebih besar volume darah dan sekitar sebelas kali lebih sensitif dibandingkan dengan film tipis, sehingga mengambil tingkat rendah infeksi lebih mudah pada film tebal, namun munculnya parasit jauh lebih menyimpang dan karena itu membedakan antara spesies yang berbeda dapat jauh lebih sulit. Dengan pro dan kontra dari pap baik tebal dan tipis dipertimbangkan, sangat penting untuk memanfaatkan kedua Pap ketika mencoba untuk membuat diagnosis definitif.

Dari film tebal, sebuah microscopist berpengalaman dapat mendeteksi tingkat parasit (atau parasitemia) sesedikit 5 parasit / uL darah. Diagnosis spesies dapat sulit karena trophozoites awal ("bentuk cincin") dari semua empat spesies terlihat identikdan tidak pernah mungkin untuk mendiagnosa spesies berdasarkan bentuk cincin tunggal, identifikasi spesies selalu didasarkan pada beberapa trophozoites. Satu hal yang penting untuk dicatat adalah bahwa P. malariae dan P. knowlesi (yang merupakan penyebab paling umum dari malaria di Asia Tenggara) terlihat sangat mirip di bawah mikroskop. Namun, P. knowlesi parasitemia meningkat sangat cepat dan menyebabkan penyakit yang lebih parah dari P. malariae, sehingga sangat penting untuk mengidentifikasi dan mengobati infeksi dengan cepat. Oleh karena itu metode modern seperti PCR (lihat "metode Molekuler" di bawah) atau panel antibodi monoklonal yang dapat membedakan antara kedua harus digunakan di bagian dunia.

Tes Antigen 

Lihat juga: tes antigen malaria deteksi 

Untuk daerah mana mikroskop tidak tersedia, atau di mana staf laboratorium tidak berpengalaman di diagnosis malaria, ada tes deteksi antigen komersial yang hanya membutuhkan setetes darah tes immunochromatographic (juga disebut:. Malaria Tes  Diagnostik Cepat, Antigen-Capture Assay atau "dipsticks") telah dikembangkan, didistribusikan dan fieldtested. Tes ini menggunakan jari-tongkat atau darah vena, tes menyelesaikan membutuhkan total 15-20 menit, dan hasilnya dibaca secara visual sebagai kehadiran atau tidak adanya garis-garis berwarna pada dipstick, sehingga mereka cocok untuk digunakan di lapangan. Ambang deteksi oleh tes diagnostik cepat adalah di kisaran 100 parasit / ml darah (kit komersial dapat berkisar dari sekitar 0,002% sampai 0,1% parasitemia) dibandingkan dengan 5 dengan mikroskop film tebal. Salah satu kelemahan adalah bahwa tes dipstick bersifat kualitatif bukan kuantitatif tetapi - mereka dapat menentukan apakah parasit yang hadir dalam darah, tetapi tidak berapa banyak. 

Tes pertama diagnostik cepat yang menggunakan glutamat dehidrogenase P. falciparum sebagai antigen. PGluDH segera digantikan oleh dehidrogenase laktat P.falciparum, sebuah kDa 33 oxidoreductase [EC 1.1.1.27]. Ini adalah enzim terakhir dari jalur glikolisis, penting untuk generasi ATP dan salah satu enzim yang paling banyak diungkapkan oleh P.falciparum. 

PLDH tidak bertahan di dalam darah tetapi membersihkan sekitar waktu yang sama sebagai parasit setelah pengobatan berhasil.Kurangnya ketekunan antigen setelah perawatan membuat tes pLDH berguna dalam memprediksi kegagalan pengobatan. Dalam hal ini, pLDH mirip dengan pGluDH.Tergantung pada antibodi monoklonal yang digunakan, jenis tes dapat membedakan antara semua lima spesies yang berbeda dari parasit malaria manusia, karena perbedaan antigen antara isoenzim pLDH mereka. 

Metode Molekuler 

Metode molekuler yang tersedia di beberapa laboratorium klinis dan cepat real-time tes (misalnya, QT-NASBA berdasarkan reaksi rantai polimerase) sedang dikembangkan dengan harapan untuk dapat menyebarkan mereka di daerah endemik. PCR (dan metode molekuler lainnya) lebih akurat daripada mikroskop. Namun, mahal, dan membutuhkan laboratorium khusus. Selain itu, tingkat parasitemia yang tidak selalu korelatif dengan perkembangan penyakit, khususnya ketika parasit mampu mematuhi dinding pembuluh darah. Oleh karena itu lebih sensitif, alat berteknologi rendah diagnosis perlu dikembangkan dalam rangka untuk mendeteksi tingkat rendah parasitemia di lapangan.

Diferensial

Demam dan syok septik biasanya misdiagnosed sebagai malaria parah di Afrika, mengarah ke kegagalan untuk mengobati lain penyakit yang mengancam jiwa. Di daerah endemik malaria, parasitemia tidak menjamin diagnosis malaria berat, karena parasitemia bisa terkait dengan penyakit konkuren lainnya. Investigasi terbaru menunjukkan bahwa retinopati malaria adalah lebih baik (sensitivitas 95% kolektif dan spesifisitas 90%) daripada fitur klinis atau laboratorium lain di malaria membedakan dari non-malaria koma.

Pencegahan

Anopheles albimanus makan nyamuk pada lengan manusia. Nyamuk ini adalah vektor malaria dan pengendalian nyamuk adalah cara yang sangat efektif untuk mengurangi kejadian malaria. Metode yang digunakan dalam rangka mencegah penyebaran penyakit, atau untuk melindungi individu-individu di daerah di mana malaria endemik, termasuk obat-obatan profilaksis, nyamuk pemberantasan dan pencegahan gigitan nyamuk. 

Keberadaan terus malaria di suatu daerah membutuhkan kombinasi dari kepadatan penduduk tinggi manusia, kepadatan populasi nyamuk tinggi dan tingkat tinggi penularan dari manusia ke nyamuk dan dari nyamuk ke manusia. Jika salah satu cukup diturunkan, parasit cepat atau lambat akan menghilang dari daerah itu, seperti yang terjadi di Amerika Utara, Eropa dan sebagian besar Timur Tengah. Namun, kecuali parasit dihilangkan dari seluruh dunia, bisa menjadi didirikan kembali jika kondisi kembali ke kombinasi yang menguntungkan reproduksi parasit. Banyak negara melihat peningkatan jumlah kasus malaria impor karena perjalanan yang luas dan migrasi . 

Banyak peneliti berpendapat bahwa pencegahan malaria mungkin lebih hemat biaya daripada pengobatan penyakit dalam jangka panjang, tetapi biaya modal yang diperlukan berada di luar jangkauan banyak dari orang termiskin di dunia. Ekonom Jeffrey Sachs memperkirakan bahwa malaria dapat dikendalikan untuk US $ 3 miliar dalam bantuan per tahun. Sebuah studi 2008 yang diperiksa pembiayaan internasional pengendalian malaria menemukan variasi regional yang besar dalam tingkat pendanaan per kapita rata – rata tahunan berkisar antara US $ 0,01 di Myanmar menjadi US $ 147 di Suriname. Studi ini menemukan 34 negara di mana dana kurang dari US $ 1 per kapita, termasuk 16 negara di mana dukungan malaria tahunan kurang dari US $ 0,5. 16 negara termasuk 710 juta orang atau 50% dari populasi global terkena risiko penularan malaria, termasuk tujuh negara termiskin di Afrika (Pantai Gading, Republik Kongo, Chad, Mali, Republik Demokratik Kongo , Somalia, dan Guinea) dan dua negara yang paling padat penduduknya endemik stabil di dunia (Indonesia dan India). 

Brasil, Eritrea, India, dan Vietnam, tidak seperti banyak negara berkembang lainnya, telah berhasil mengurangi beban malaria. Faktor keberhasilan umum telah memasukkan kondisi negara kondusif, pendekatan teknis yang ditargetkan menggunakan paket alat yang efektif, data-driven pengambilan keputusan, kepemimpinan aktif di semua tingkat pemerintahan, keterlibatan masyarakat, pelaksanaan desentralisasi dan pengendalian keuangan, terampil teknis dan manajerial kapasitas pada tingkat nasional dan sub-nasional, tangan-pada dukungan teknis dan program dari lembaga mitra, dan pendanaan yang memadai dan fleksibel. 

Pengobatan

Artikel utama: profilaksis malaria 

Beberapa obat, sebagian besar yang juga digunakan untuk pengobatan malaria, dapat diambil preventif. Klorokuin dapat digunakan di mana parasit masih sensitif . Namun karena perlawanan salah satu dari tiga obat:.. Mefloquine (Lariam), doxycycline (tersedia umum), dan kombinasi atovakuon dan hidroklorida proguanil (Malarone) sering diperlukan. Doxycycline dan atovakuon dan kombinasi proguanil yang terbaik ditoleransi dengan mefloquine dikaitkan dengan tingkat lebih tinggi dari gejala-gejala neurologis dan psikiatris.

Efek profilaksis tidak memulai segera setelah mulai obat, sehingga orang sementara mengunjungi daerah endemis malaria biasanya mulai mengambil obat satu sampai dua minggu sebelum tiba dan harus terus membawa mereka selama 4 minggu setelah meninggalkan (dengan pengecualian proguanil atovakuon yang hanya kebutuhan akan dimulai 2 hari sebelum dan dilanjutkan selama 7 hari setelahnya). Umumnya, obat ini diminum setiap hari atau mingguan, pada dosis yang lebih rendah daripada yang digunakan untuk pengobatan orang yang benar-benar tertular penyakit itu.

Penggunaan obat profilaksis jarang praktis untuk warga penuh-waktu daerah endemik malaria, dan penggunaannya biasanya terbatas pada pengunjung jangka pendek dan wisatawan ke daerah malaria. Hal ini disebabkan biaya pembelian obat, efek samping negatif dari penggunaan jangka panjang, dan karena beberapa anti-malaria yang efektif obat sulit untuk mendapatkan luar negara-negara kaya. 

Kina digunakan historis, namun pengembangan alternatif yang lebih efektif seperti quinacrine, klorokuin, dan primakuin pada abad ke-20 berkurang penggunaannya. Hari ini, kina umumnya tidak digunakan untuk profilaksis. Penggunaan obat profilaksis mana nyamuk pembawa malaria yang hadir dapat mendorong perkembangan imunitas parsial.

Vektor Kontrol 

Informasi lebih lanjut: kontrol nyamuk

Upaya untuk membasmi malaria dengan menghilangkan nyamuk telah berhasil di beberapa daerah. Malaria pernah umum di Amerika Serikat dan Eropa selatan, tetapi program pengendalian vektor, dalam hubungannya dengan pemantauan dan pengobatan pada manusia yang terjangkit, dieliminasi dari daerah-daerah. Di beberapa daerah, pengeringan lahan basah dan tempat berkembang biak sanitasi yang lebih baik adalah cukup. 

Malaria tersingkir dari sebagian besar Amerika Serikat di awal abad 20 dengan metode tersebut, dan penggunaan pestisida DDT dan sarana lainnya dihilangkan dari kantong yang tersisa di Selatan tahun 1951 (lihat Malaria Pemberantasan Program Nasional). Pada tahun 2002, ada 1.059 kasus malaria yang dilaporkan di AS, termasuk delapan kematian, tetapi hanya lima kasus-kasus adalah penyakit dikontrak di Amerika Serikat.

Sebelum DDT, malaria telah berhasil dibasmi atau dikendalikan juga di beberapa daerah tropis dengan menghapus atau keracunan tempat berkembang biak nyamuk atau dari habitat air dari tahap larva, misalnya dengan mengisi atau mengoleskan minyak ke tempat-tempat dengan berdiri air. Metode ini telah melihat sedikit aplikasi di Afrika selama lebih dari setengah abad. Teknik serangga steril yang muncul sebagai metode pengendalian nyamuk potensial.Kemajuan menuju transgenik, atau rekayasa genetika, serangga menunjukkan bahwa populasi nyamuk liar bisa dibuat malaria resisten. Peneliti di Imperial College London menciptakan nyamuk malaria pertama transgenik di dunia,  dengan plasmodium-tahan spesies pertama diumumkan oleh tim di Case Western Reserve University di Ohio pada tahun 2002  penggantian berhasil populasi saat ini dengan.

Baru rekayasa genetika populasi, bergantung pada mekanisme drive, seperti elemen transposabel untuk memungkinkan untuk non-Mendel warisan dari gen yang diinginkan.Namun, pendekatan ini mengandung banyak kesulitan dan keberhasilan adalah prospek yang jauh.

Sisa Penyemprotan Indoor

Artikel utama: Indoor sisa penyemprotan dan DDT digunakan melawan malaria 
Penyemprotan residu dalam ruangan (IRS) adalah praktek penyemprotan insektisida pada dinding interior rumah di daerah yang terkena malaria. Setelah makan, istirahat banyak spesies nyamuk pada permukaan yang terdekat sementara mencerna bloodmeal, jadi jika dinding tempat tinggal telah dilapisi dengan insektisida, nyamuk istirahat akan dibunuh sebelum mereka dapat menggigit korban lain, mentransfer parasit malaria. 

Pestisida pertama digunakan untuk IRS DDT. Meskipun awalnya digunakan secara eksklusif untuk memerangi malaria, gunakan dengan cepat menyebar ke pertanian.Dalam waktu, hama-kontrol, daripada penyakit-kontrol, mendominasi penggunaan DDT, dan ini penggunaan skala besar pertanian menyebabkan evolusi nyamuk resisten di berbagai daerah. DDT perlawanan ditunjukkan oleh nyamuk Anopheles dapat dibandingkan dengan resistensi antibiotik ditunjukkan oleh bakteri. Terlalu sering menggunakan sabun anti-bakteri dan antibiotik menyebabkan resistensi antibiotik pada bakteri, mirip dengan bagaimana overspraying DDT pada tanaman menyebabkan DDT perlawanan di nyamuk Anopheles. Selama tahun 1960, kesadaran akan konsekuensi negatif dari penggunaan sembarangan yang meningkat, akhirnya menyebabkan larangan pada aplikasi pertanian DDT di banyak negara di tahun 1970-an. Karena penggunaan DDT telah dibatasi atau dilarang untuk digunakan pertanian untuk beberapa waktu, DDT sekarang mungkin lebih efektif sebagai metode pengendalian penyakit. 

Meskipun DDT tidak pernah dilarang untuk digunakan dalam pengendalian malaria dan ada beberapa insektisida yang cocok untuk IRS, beberapa pendukung telah mengklaim bahwa larangan bertanggung jawab untuk puluhan juta kematian di negara-negara tropis di mana DDT pernah efektif dalam mengendalikan malaria. Selain itu, sebagian besar masalah yang terkait dengan penggunaan DDT berasal khusus dari industri skala penerapannya dalam pertanian, daripada menggunakan dalam kesehatan masyarakat. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) saat ini menyarankan penggunaan insektisida yang berbeda dalam 12 operasi IRS, termasuk DDT serta insektisida alternatif (seperti permetrin dan deltametrin piretroid).

Ini menggunakan kesehatan masyarakat dalam jumlah kecil DDT diizinkan di bawah Konvensi Stockholm pada Persistent Organic Pollutants (POPs), yang melarang penggunaan DDT pertanian. Namun, karena warisan, banyak negara maju yang sebelumnya berkecil hati menggunakan DDT bahkan dalam jumlah kecil. Satu masalah dengan semua bentuk Penyemprotan Indoor Residual insektisida resistensi melalui evolusi nyamuk. 

Menurut sebuah penelitian yang diterbitkan pada Perilaku Nyamuk dan Pengendalian Vector, spesies nyamuk yang dipengaruhi oleh IRS adalah spesies endophilic (spesies yang cenderung untuk beristirahat dan tinggal dalam ruangan), dan karena iritasi yang disebabkan oleh penyemprotan, keturunan evolusi mereka untuk menjadi tren exophilic (spesies yang cenderung untuk beristirahat dan hidup di luar pintu), yang berarti bahwa mereka tidak terpengaruh-jika terpengaruh sama sekali-oleh IRS, rendering itu agak tidak berguna sebagai mekanisme pertahanan jaring nyamuk dan seprai.

Artikel utama: bersih nyamuk 

Kelambu membantu menjaga nyamuk menjauh dari orang-orang dan sangat mengurangi infeksi dan penularan malaria. Jaring bukan penghalang sempurna dan mereka sering diperlakukan dengan insektisida untuk membunuh nyamuk yang dirancang sebelum memiliki waktu untuk mencari cara melewati net. Kelambu berinsektisida (ITN) diperkirakan akan dua kali lebih efektif sebagai jaring diobati dan menawarkan perlindungan lebih besar dari 70% dibandingkan dengan jaring tidak ada. Meskipun ITN terbukti sangat efektif terhadap malaria, kurang dari 2% dari anak-anak di. daerah perkotaan di Sub-Sahara Afrika yang dilindungi oleh ITN. Karena nyamuk Anopheles pakan pada malam hari, metode yang disukai adalah untuk menggantung "kelambu" besar di atas pusat tempat tidur sedemikian rupa sehingga tirai turun dan meliputi tempat tidur sepenuhnya.

Vaksinasi

Artikel utama: Vaksin Malaria

Imunitas (atau, lebih tepat, toleransi) tidak terjadi secara alami, tetapi hanya sebagai respons terhadap infeksi berulang dengan beberapa strain malaria. Vaksin untuk malaria yang sedang dikembangkan, dengan sepenuhnya ada vaksin yang efektif belum tersedia. 

Penelitian menjanjikan pertama yang menunjukkan potensi untuk vaksin malaria dilakukan pada tahun 1967 oleh imunisasi tikus dengan hidup, radiasi-sporozoit dilemahkan, memberikan perlindungan bagi sekitar 60% dari tikus pada injeksi berikutnya dengan normal, sporozoit layak. Sejak 1970-an , telah ada upaya untuk mengembangkan strategi vaksinasi yang sama dalam manusia. Ditentukan bahwa seorang individu dapat dilindungi dari infeksi P. falciparum jika mereka menerima lebih dari 1.000 gigitan dari nyamuk yang terinfeksi belum diiradiasi.

Metode Lain

Pendidikan dalam mengenali gejala malaria telah mengurangi jumlah kasus di beberapa wilayah dunia berkembang sebanyak 20%. Mengenali penyakit pada tahap awal juga dapat menghentikan penyakit dari menjadi pembunuh. Pendidikan juga dapat menginformasikan orang untuk menutupi daerah stagnan misalnya, masih air Air Tank yang ideal untuk tempat berkembang biak parasit dan nyamuk, sehingga mengurangi risiko transmisi antara orang-orang. Hal ini paling dimasukkan dalam praktek di daerah perkotaan di mana terdapat pusat-pusat besar populasi dalam ruang tertutup dan transmisi akan paling mungkin di daerah-daerah. 

Proyek Pengendalian Malaria saat ini menggunakan downtime daya komputasi yang disumbangkan oleh relawan individu di seluruh dunia (lihat Relawan komputasi dan BOINC) untuk mensimulasikan model efek kesehatan dan dinamika transmisi untuk menemukan metode terbaik atau kombinasi metode untuk pengendalian malaria.

Pemodelan ini sangat intensif untuk komputer karena simulasi populasi manusia yang besar dengan berbagai macam parameter yang berhubungan dengan faktor biologis dan sosial yang mempengaruhi penyebaran penyakit ini. Hal ini diharapkan untuk mengambil beberapa bulan menggunakan sukarela daya komputasi dibandingkan dengan 40 tahun itu akan diambil dengan sumber daya yang saat ini tersedia untuk para ilmuwan yang mengembangkan program tersebut.

Sebuah contoh tentang pentingnya pemodelan komputer dalam perencanaan program pemberantasan malaria ditampilkan dalam kertas oleh Aguas dan lain-lain. Mereka menunjukkan bahwa pemberantasan malaria krusial tergantung pada menemukan dan mengobati sejumlah besar orang di daerah endemis dengan malaria tanpa gejala, yang bertindak sebagai reservoir untuk infeksi. Para parasit malaria tidak mempengaruhi spesies hewan dan karena itu pemberantasan penyakit dari populasi manusia akan diharapkan untuk menjadi efektif. 

Intervensi lain untuk pengendalian malaria meliputi administrasi obat dan terapi pencegahan massa berselang. Melanjutkan upaya untuk mengurangi tingkat transmisi, alternatif yang diusulkan untuk kelambu nyamuk adalah laser, atau pagar fotonik, yang mengidentifikasi nyamuk betina dan tunas mereka menggunakan laser bertenaga menengah. Perangkat saat ini menjalani pengembangan komersial, meskipun. Instruksi untuk versi DIY pagar fotonik juga telah diterbitkan.

Cara lain mengurangi malaria ditularkan ke manusia dari nyamuk telah dikembangkan oleh University of Arizona. Mereka telah direkayasa nyamuk menjadi resisten terhadap malaria. Hal ini dilaporkan pada tanggal 16 Juli 2010 di jurnal PLoS Pathogens. Dengan tujuan akhir adalah bahwa rilis ini nyamuk GM ke lingkungan, Gareth Lycett, seorang peneliti malaria dari Sekolah Kedokteran Tropis Liverpool kepada BBC. Bahwa " Ini adalah langkah lain dalam perjalanan menuju berpotensi membantu pengendalian malaria melalui pelepasan nyamuk GM". 

Pengobatan

Informasi lebih lanjut: obat anti malaria 

Ketika diobati, pasien dengan malaria dapat mengharapkan pemulihan lengkap [84] Pengobatan malaria tergantung pada keparahan penyakit;. Apakah pasien yang dapat mengambil obat oral harus dirawat tergantung pada penilaian dan pengalaman dari para dokter . Malaria tanpa komplikasi diobati dengan obat oral. Strategi yang paling efektif untuk infeksi P. falciparum yang direkomendasikan oleh WHO adalah penggunaan artemisinin dalam kombinasi dengan antimalaria lainnya artemisinin-terapi kombinasi, ACT, untuk menghindari perkembangan resistensi obat terhadap terapi berbasis artemisinin. 

Malaria berat memerlukan pemberian parenteral obat antimalaria. Sampai saat ini pengobatan yang paling digunakan untuk malaria berat adalah kina tapi artesunat telah terbukti lebih unggul kina pada anak dan orang dewasa. Pengobatan malaria berat juga melibatkan langkah-langkah pendukung. Infeksi dengan P. vivax, P. ovale atau P. malariae biasanya diobati secara rawat jalan. Pengobatan P. vivax membutuhkan kedua pengobatan tahap darah (dengan klorokuin atau ACT) serta pembersihan bentuk hati dengan primakuin. Hal ini disarankan untuk berhati-hati mendiagnosa dan mengobati tanpa kehadiran sakit kepala, karena mungkin bahwa pasien telah berdarah;. Bukan malaria.

Epidemiologi

Negara-negara yang memiliki daerah di mana malaria adalah endemik pada 2003 (berwarna kuning). Negara-negara di hijau adalah bebas dari kasus adat malaria di semua wilayah. Cacat-tahun hidup disesuaikan untuk malaria per 100.000 penduduk pada tahun 2004. tidak ada data.

Diperkirakan bahwa malaria menyebabkan 250 juta kasus demam dan sekitar satu juta kematian setiap tahunnya. Sebagian besar kasus terjadi pada anak di bawah 5 tahun; wanita hamil juga sangat rentan. Meskipun upaya untuk mengurangi penularan dan pengobatan meningkat, telah ada sedikit perubahan di mana daerah beresiko penyakit ini sejak tahun 1992 Memang., Jika prevalensi malaria tetap di atas saja sekarang, angka kematian bisa dua kali lipat dalam berikutnya dua puluh tahun  statistik yang tepat tidak diketahui karena banyak kasus terjadi di daerah pedesaan di mana orang tidak memiliki akses ke rumah sakit atau sarana untuk membayar biaya perawatan kesehatan.. Sebagai akibatnya, sebagian besar kasus tidak memiliki dokumen resmi.

Meskipun koinfeksi dengan HIV dan malaria tidak menyebabkan peningkatan angka kematian, ini adalah kurang dari masalah dibandingkan dengan HIV / TB co-infeksi, karena dua penyakit yang berbeda biasanya menyerang usia rentang, dengan malaria yang paling umum pada yang muda dan aktif TB paling umum di lama. Walaupun HIV / malaria ko-infeksi menghasilkan gejala yang kurang parah daripada interaksi antara HIV dan TB, HIV dan malaria. melakukan kontribusi untuk menyebarkan satu sama lain. Efek ini berasal dari malaria meningkatkan viral load dan infeksi HIV meningkatkan kerentanan seseorang terhadap infeksi malaria. Malaria saat ini endemik di pita lebar di sekitar khatulistiwa, di daerah Amerika, banyak bagian Asia, dan sebagian besar Afrika, namun, itu adalah di sub-Sahara Afrika di mana 85 - 90% dari kematian malaria terjadi. Distribusi geografis malaria dalam daerah besar adalah kompleks, dan malaria menderita dan malaria daerah bebas sering ditemukan dekat satu sama lain. Di daerah kering, wabah malaria dapat diprediksi dengan akurasi yang wajar dengan curah hujan pemetaan. Malaria adalah lebih umum di daerah pedesaan daripada di kota;. ini berbeda dengan demam berdarah di mana daerah perkotaan sekarang risiko lebih besar.

Sebagai contoh, beberapa kota di Vietnam, Laos dan Kamboja pada dasarnya bebas malaria, tetapi penyakit hadir di daerah pedesaan. Sebaliknya, pada malaria Afrika hadir di daerah pedesaan maupun perkotaan, meskipun risiko lebih rendah di kota-kota besar.Tingkat endemik malaria global belum dipetakan sejak 1960-an. Namun, Wellcome Trust, Inggris, telah mendanai Proyek Malaria Atlas untuk memperbaiki ini, menyediakan sarana yang lebih kontemporer dan kuat yang dapat digunakan untuk menilai beban penyakit malaria saat ini dan masa depan. Pada tahun 2010 negara-negara dengan tingkat kematian tertinggi per 100.000 penduduk adalah Pantai Gading dengan (86,15), Angola (56,93) dan Burkina Faso (50,66) -. Semua di Afrika.

Sejarah

Artikel utama: Sejarah malaria 

Malaria telah menginfeksi manusia selama lebih dari 50.000 tahun, dan Plasmodium mungkin telah patogen manusia untuk seluruh sejarah spesies. Tutup kerabat dari parasit malaria manusia tetap umum pada simpanse. Beberapa bukti baru menunjukkan bahwa yang paling strain virulen malaria manusia mungkin telah berasal dari gorila.

Referensi ke demam periodik unik malaria ditemukan sepanjang sejarah, dimulai pada 2700 SM di Cina. Malaria mungkin telah berkontribusi terhadap penurunan Kekaisaran Romawi, dan begitu meresap di Roma yang dikenal sebagai yang "demam Romawi" Yang Istilah malaria berasal dari Italia Abad Pertengahan:.. mala aria - "udara buruk"; penyakit sebelumnya disebut malaria atau demam rawa karena asosiasinya dengan rawa-rawa dan rawa-rawa. Malaria pernah umum di sebagian besar Eropa dan Amerika Utara, di mana tidak lagi endemik, meskipun kasus-kasus yang memang terjadi. Malaria adalah bahaya kesehatan yang paling penting yang dihadapi oleh pasukan AS di Pasifik Selatan selama Perang Dunia II, di mana sekitar 500.000 orang itu terinfeksi. Menurut Joseph Patrick Byrne, "meninggal Enam puluh ribu tentara Amerika malaria selama Afrika dan Pasifik Selatan kampanye ".

Pencegahan

Upaya awal pada pencegahan malaria terjadi pada tahun 1896, sebelum nyamuk malaria link dikonfirmasi di India oleh seorang dokter Inggris, Ronald Ross. Sebuah wabah malaria 1896 Uxbridge diminta petugas kesehatan, Dr Leonard Putih, untuk menulis laporan kepada Dewan Negara Massachusetts Kesehatan, yang menyebabkan studi tentang nyamuk malaria link, dan upaya pertama untuk pencegahan malaria.

Patologi Negara Bagian Massachusetts Theobald Smith, meminta putra Putih mengumpulkan spesimen nyamuk untuk analisa lebih lanjut, dan bahwa warga 1) menambahkan layar untuk jendela, dan 2) menguras koleksi air. Carlos Finlay juga terlibat dalam penelitian terkait nyamuk, dan teori penyakit nyamuk ditanggung , di tahun 1880-an di Kuba, mendasarkan karyanya pada studi Demam Kuning. 

Penemuan Parasit

Dr Probert itu malaria Remedy, "Apakah menyembuhkan menggigil dan demam, dispepsia & c. Apakah menyembuhkan demam empedu, hati keluhan & c.", c.1881, New York 
Sebuah P. falciparum terus menerus budaya didirikan pada tahun 1976.

Penelitian  ilmiah pada malaria membuat kemajuan penting pertama mereka pada tahun 1880, ketika seorang dokter tentara Perancis bekerja di rumah sakit militer Konstantin di Aljazair bernama Charles Louis Alphonse Laveran mengamati parasit untuk pertama kalinya, di dalam sel darah merah dari orang yang menderita malaria.Dia, oleh karena itu, diusulkan bahwa malaria disebabkan oleh organisme ini, pertama kali protista sebuah diidentifikasi sebagai penyebab penyakit. Untuk penemuan ini dan kemudian, ia dianugerahi Hadiah Nobel untuk 1907 Fisiologi atau Kedokteran.Parasit malaria Plasmodium disebut oleh para ilmuwan Italia Ettore dan Angelo Celli Marchiafava.

Penemuan Penularan Nyamuk 

Setahun kemudian, Carlos Finlay, seorang dokter Kuba mengobati pasien dengan demam kuning di Havana, memberikan bukti kuat bahwa nyamuk menularkan penyakit ke dan dari manusia. Pekerjaan ini diikuti saran sebelumnya oleh Yosia C. Nott, dan bekerja oleh Sir Patrick Manson, Bapak Kedokteran Tropis, pada transmisi filariasis. 

Pada bulan April 1894, seorang dokter Skotlandia Sir Ronald Ross mengunjungi Sir Patrick Manson di rumahnya di Queen Anne Street, London. Kunjungan ini adalah awal dari empat tahun kolaborasi dan penelitian tekun yang memuncak dalam 1898 ketika Ross, yang bekerja di Rumah Sakit Presidensi Umum di Calcutta, terbukti lengkap siklus hidup parasit malaria dalam nyamuk, dengan demikian membuktikan bahwa nyamuk itu vektor untuk malaria pada manusia. Dia melakukan ini dengan menunjukkan bahwa spesies nyamuk tertentu menularkan malaria ke unggas. Ia terisolasi parasit malaria dari kelenjar ludah nyamuk yang telah diberi burung yang terinfeksi. Untuk pekerjaan ini, Ross menerima 1902 Penghargaan Nobel dalam Kedokteran.

Setelah mengundurkan diri dari Dinas Medis India, Ross bekerja di Sekolah yang baru didirikan Liverpool Kedokteran Tropis dan mengarahkan upaya pengendalian malaria di Mesir, Panama, Yunani dan Mauritius Temuan Finlay dan Ross kemudian dikonfirmasi oleh. Suatu dewan medis dipimpin oleh Walter Reed pada tahun 1900. Rekomendasi yang dilaksanakan oleh William C. Gorgas dalam kesehatan langkah-langkah yang dilakukan selama pembangunan Terusan Panama. Karya ini kesehatan masyarakat menyelamatkan nyawa ribuan pekerja dan membantu mengembangkan metode yang digunakan di masa depan kesehatan masyarakat kampanye melawan penyakit. 

Tahap Hati 

Shortt dan Garnham menemukan hati stadium pra-erythrocytic, pertama di P. parasit cynomolgi primata dan kemudian manusia malarias P. vivax dan P. falciparum. bekerja lebih lanjut menegaskan transformasi sporozoit dari nyamuk ke dalam bentuk hati , pada dasarnya menyelesaikan dokumentasi siklus hidup.

Dalam Kultur In Vitro 

Kontinyu sukses pertama dalam budaya malaria in vitro didirikan pada tahun 1976 oleh William Trager dan James B. Jensen, yang memfasilitasi penelitian biologi molekuler dari parasit dan pengembangan obat baru. 

Sejarah Pengobatan 

Pengobatan efektif pertama untuk malaria berasal dari kulit pohon cinchona, yang berisi kina. Pohon ini tumbuh di lereng Andes, terutama di Peru. Masyarakat adat di Peru membuat tinktur kina untuk mengendalikan malaria. Para Yesuit mencatat kemanjuran praktek dan memperkenalkan pengobatan ke Eropa selama 1640an, di mana ia cepat diterima. Ia tidak sampai 1820 bahwa bahan aktif, kina, diekstrak dari kulit kayu, terisolasi dan ditunjuk oleh Prancis kimiawan Pierre Joseph Pelletier dan Joseph Bienaimé Caventou. Pada abad ke-20, klorokuin diganti kina sebagai pengobatan malaria falciparum tanpa komplikasi baik dan parah sampai resistensi supervened. Artemisinin, ditemukan oleh ilmuwan Cina pada 1970-an, sekarang direkomendasikan pengobatan untuk malaria falciparum, diberikan dalam kombinasi dengan antimalaria lainnya serta pada penyakit yang parah. 

Masyarakat Dan Budaya 

Malaria bukan hanya penyakit yang umumnya terkait dengan kemiskinan tetapi juga penyebab kemiskinan dan hambatan utama bagi pembangunan ekonomi. Daerah tropis yang paling terpengaruh, namun sejauh malaria terjauh mencapai ke dalam beberapa zona sedang dengan perubahan musim yang ekstrim. Penyakit ini telah dikaitkan dengan dampak ekonomi negatif utama pada daerah di mana luas.

Selama abad ke-20 ke-19 dan awal, itu adalah faktor utama dalam pembangunan ekonomi yang lambat dari negara-negara selatan Amerika. Sebuah perbandingan rata-rata per kapita PDB pada tahun 1995, disesuaikan dengan paritas daya beli, antara negara-negara dengan malaria dan negara tanpa malaria memberikan perbedaan lima kali lipat ($ 1.526 USD $ 8.268 dibandingkan USD). Di negara-negara di mana malaria adalah umum, rata-rata per kapita PDB telah meningkat (antara 1965 dan 1990) hanya 0,4% per tahun, dibandingkan dengan 2,4% per tahun di negara-negara lain.

Kemiskinan adalah baik sebab dan akibat, namun, karena orang miskin tidak memiliki kapasitas keuangan untuk mencegah atau mengobati penyakit. Secara keseluruhan, dampak ekonomi malaria telah diperkirakan biaya Afrika 12000000000 $ USD setiap tahun. Dampak ekonomi mencakup biaya perawatan kesehatan, hari kerja yang hilang karena sakit, hari hilang dalam pendidikan, penurunan produktivitas akibat kerusakan otak dari malaria serebral, dan kehilangan investasi dan pariwisata.

Di beberapa negara dengan beban malaria berat, penyakit ini dapat menjelaskan sebanyak 40% dari pengeluaran kesehatan masyarakat, 30-50% dari penerimaan rawat inap, dan sampai 50% dari kunjungan rawat jalan. Transisi demografis di Afrika adalah lambat dan malaria dapat memberikan bagian dari jawabannya. Tingkat kesuburan total paling baik dijelaskan dengan angka kematian anak, yang diukur secara tidak langsung dengan kematian bayi, dalam sebuah studi tahun 2007. Sebuah studi tentang efek malaria pada IQ dalam sampel Meksiko menemukan bahwa paparan selama tahun kelahiran untuk pemberantasan malaria dikaitkan dengan peningkatan IQ. Hal tersebut juga meningkatkan kemungkinan kerja dalam pekerjaan terampil.

Penulis menunjukkan bahwa ini mungkin satu penjelasan untuk efek Flynn dan bahwa hal ini mungkin menjadi penjelasan penting bagi hubungan antara beban malaria nasional dan pembangunan ekonomi. Sebuah tinjauan literatur dari 44 makalah yang menyatakan kemampuan kognitif dan kinerja sekolah yang ditampilkan terjadi penurunan nilai pada sub-kelompok pasien (dengan baik malaria serebral atau malaria tanpa komplikasi) bila dibandingkan dengan kontrol sehat.

Studi membandingkan fungsi kognitif sebelum dan setelah pengobatan untuk penyakit malaria akut terus menunjukkan kinerja sekolah secara signifikan terganggu dan kemampuan kognitif bahkan setelah pemulihan. Profilaksis malaria terbukti meningkatkan fungsi kognitif dan kinerja sekolah dalam uji klinis ketika dibandingkan dengan kelompok plasebo. April 25 adalah Hari Malaria Dunia.

Obat Palsu

Palsu canggih telah ditemukan di beberapa negara Asia seperti Kamboja, Cina, Indonesia, Laos, Thailand, Vietnam dan merupakan penyebab penting kematian dapat dihindari di negara-negara. WHO mengatakan bahwa studi menunjukkan bahwa sampai. sampai 40% dari obat malaria artesunat berbasis palsu, terutama di wilayah Greater Mekong dan telah membentuk sistem peringatan cepat untuk mengaktifkan informasi tentang obat palsu akan cepat dilaporkan kepada pihak yang berwenang di negara-negara yang berpartisipasi. Tidak ada cara yang dapat diandalkan bagi dokter atau orang awam untuk mendeteksi obat palsu tanpa bantuan dari laboratorium. Perusahaan sedang berusaha untuk memerangi kegigihan obat palsu dengan menggunakan teknologi baru untuk memberikan keamanan dari sumber ke distribusi. 

Perang

Sepanjang sejarah, kontraksi malaria (melalui wabah alam serta melalui hukuman dari penyakit sebagai agen senjata biologis) telah memainkan peran penting dalam kekayaan penguasa pemerintah, negara-bangsa, personil militer, dan tindakan militer."Malaria Situs: Sejarah Malaria Selama Perang" alamat dampak buruk dari malaria di berbagai terkenal konflik, mulai Juni 323 SM Penulis bahwa situs itu dicatat: "prajurit besar Banyak menyerah terhadap malaria setelah kembali dari warfront dan kemajuan tentara ke benua itu dicegah oleh malaria Dalam banyak konflik, lebih banyak tentara tewas oleh malaria dibandingkan dalam pertempuran.." Centers for Diseasekontrol ("CDC") jejak sejarah malaria dan dampaknya jauh di belakang, dengan 2700 SM. Pada tahun 1910, Penghargaan Nobel dalam Kedokteran pemenang Ronald Ross (dirinya selamat malaria), menerbitkan sebuah buku berjudul The Pencegahan Malaria yang mencakup bab ini: ". Pencegahan Malaria di Perang" Penulis bab ini, Kolonel CH Melville, Profesor Kebersihan di Royal Army Medical College di London, membahas peran penting bahwa malaria secara historis dimainkan selama perang dan menyarankan: "Seorang petugas medis khusus dipilih harus ditempatkan dalam memimpin operasi ini dengan eksekutif dan kekuasaan disipliner. Investasi keuangan yang signifikan telah dibuat untuk mendanai pengadaan yang ada dan membuat baru anti-malaria agen. Selama Perang Dunia I dan Perang Dunia II, persediaan anti-malaria obat alami, kina kulit kayu dan kina, terbukti tidak memadai untuk memasok personil militer dan pendanaan substansial disalurkan ke penelitian dan pengembangan obat dan vaksin lainnya. Organisasi militer Amerika melakukan inisiatif penelitian tersebut termasuk Angkatan Laut Pusat Penelitian Medis, Walter Reed Army Institut Penelitian, dan US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases Angkatan Bersenjata AS.

Selain itu, inisiatif telah didirikan seperti Pengendalian Malaria di Daerah Perang (MCWA), didirikan pada 1942, dan penggantinya, Pusat Penyakit Menular (sekarang dikenal sebagai Pusat Pengendalian Penyakit) yang didirikan pada tahun 1946.Menurut CDC, MCWA "didirikan untuk pengendalian malaria di sekitar pangkalan pelatihan militer di selatan Amerika Serikat dan wilayahnya, di mana malaria masih bermasalah" dan, selama kegiatan ini, untuk "melatih pejabat kesehatan negara bagian dan lokal departemen dalam teknik pengendalian malaria dan strategi. " Divisi Malaria CDC melanjutkan misi tersebut, berhasil mengurangi malaria di Amerika Serikat, setelah organisasi tersebut fokus diperluas untuk mencakup "pencegahan, pengawasan, dan dukungan teknis baik domestik maupun internasional." 
Upaya Pemberantasan. Beberapa upaya penting yang dilakukan untuk menghilangkan parasit dari bagian dunia, atau untuk memberantas itu di seluruh dunia. Pada tahun 2006, organisasi Malaria No More menetapkan tujuan publik menghilangkan malaria dari Afrika pada tahun 2015, dan organisasi rencana untuk membubarkan jika tujuan yang dicapai.

Beberapa vaksin malaria dalam uji klinis, yang dimaksudkan untuk memberikan perlindungan bagi anak-anak di daerah endemik dan mengurangi kecepatan penularan penyakit. Dana Global untuk Memerangi AIDS, Tuberkulosis dan Malaria telah mendistribusikan lebih dari 160 juta kelambu berinsektisida yang dimaksudkan untuk menghentikan nyamuk-lahir transmisi malaria. Menurut direktur Inder Singh, yang berbasis di AS Clinton Foundation telah mengurangi biaya obat untuk mengobati malaria sebesar 60%, dan bekerja lebih mengurangi penyebaran penyakit. Upaya-upaya lain, seperti fokus Malaria Atlas Proyek menganalisis informasi iklim dan cuaca yang diperlukan untuk secara akurat memprediksi penyebaran malaria berdasarkan ketersediaan habitat malaria membawa parasit. 

Penelitian

Dengan terjadinya obat parasit Plasmodium resisten, diperlukan strategi baru untuk memerangi penyakit meluas. Salah satu pendekatan tersebut terletak pada pengenalan sintetis piridoksal-amino asam adduct, yang disalurkan ke parasit. Jadi, terjebak pada fosforilasi oleh plasmodial PdxK (pyridoxine / piridoksal kinase), proliferasi parasit Plasmodium secara efektif terhalang oleh senyawa novel tanpa merugikan sel-sel manusia.

DAFTAR PUSTAKA

1)    Prothero, R. Mansell (Juni 1999). "Malaria, Hutan dan Masyarakat di Asia Tenggara".Singapura Jurnal Geografi Tropis 20 (1): 76-85. doi: 10.1111/1467-9493.00044

2)    Bruce-Chuvatt LJ (Juli 1981). "Penemuan Alphonse Laveran yang 100 tahun lalu dan melawan global saat ini terhadap malaria". R Soc Med J 74 (7): 531-6. PMC 1439072.PMID 7021827

3)    Ab Sutherland, CJ; Tanomsing, N.; Nolder, D.; Oguike, M.; Jennison, C.; Pukrittayakamee, S.; Dolecek, C.; Hien, TT et al. (2010). "Dua Sympatric Bentuk Nonrecombining dari Malaria ParasitePlasmodium Manusia ovaleOccur global". The Journal of Infectious Diseases 201 (10): 1544-1550. doi: 10.1086/652240. PMID 20380562. Mengedit

4)    Fong YL, Cadigan FC, Coatney GR (1971). "Kasus dugaan alami malaria Plasmodium knowlesi pada manusia di Malaysia". Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 65 (6): 839-40. doi: 10.1016/0035-9203 (71) 90103-9. PMID 5003320

5)    Singh B, Kim Sung L, Matusop A et al. (Maret 2004). "Fokus besar yang diperoleh secara alami infeksi Plasmodium knowlesi pada manusia". Lancet 363 (9414): 1017-24. doi: 10.1016/S0140-6736 (04) 15836-4. PMID 15051281

6)    Kilama W, Ntoumi F (Oktober 2009). "Malaria: agenda penelitian untuk era pemberantasan". Lancet 374 (9700): 1480-2. doi: 10.1016/S0140-6736 (09) 61884-5.PMID 19880004

7)    Dondorp PM, Hari NP (Juli 2007). "Perlakuan terhadap malaria berat". Trans. R. Soc.Trop. Med. Hyg. 101 (7): 633-4. doi: 10.1016/j.trstmh.2007.03.011. PMID 17434195

8)    Dondorp PM, Fanello CI, Hendriksen IC dkk. (November 2010). "Artesunat dibandingkan kina dalam pengobatan malaria falciparum berat pada anak-anak Afrika (AQUAMAT): open-label, uji coba secara acak". Lancet 376 (9753): 1647-57. doi: 10.1016/S0140-6736 (10) 61924-1. PMC 3033534. PMID 21062666

9)    Wellems TE (Oktober 2002). "Plasmodium resistensi klorokuin dan pencarian untuk obat antimalaria pengganti". Ilmu 298 (5591): 124-6. doi: 10.1126/science.1078167.PMID 12364789

10) Phillips, Nicky (September 26, 2010). "Gorila di tengah-tengah misteri malaria".Sydney Morning Hearld. Diperoleh September 28, 2010